Клиническое исследование эффективности применения витамина Е при лечении абстинентного синдрома у больных опийной наркоманией про­водили на базе наркологического отделения Винницкой психиатрической больницы (гл. врач iVL. И.

Соку р). Проведено 5 серий испытаний.

Каждая группа больных состояла из 1 1 человек с диагнозом морфинная наркома­ния в возрасте 22—37 лет и с давностью заболевания от 3 до 1 О лет. Ори поступлении в стационар больные пребывали в состоянии выраженной абстиненции: отмечалось патологическое влечение к наркотику, тревога, страх, повышенная раздражительность. Витамин Е назначался в дозе ЗОО— 500 мг в сутки и витамин С в дозе 1 50—200 мг в сутки в течение 20 дней.

Контролем была группа больных (9 человек), получавшая плацебо (экви-объемное количество оливкового масла-растворителя, используемого в лекарственной форме альфа-токоферола). При терапии с использованием витамина Е осознанное влечение к мор­фину ослабевало на 2—3 дня раньше, чем в контрольной группе. На 3—5 дней раньше исчезало чувство страха, пониженное настроение, нарушение сна; больные быстрее на 5—6 дней переставали жаловаться на неприятные ощу­щения со стороны внутренних органов.

В плазме крови больных, которые принимали витамин Е, было обна­ружено достоверное снижение уровня перекисей лип идо в и параллельное восстановление до нормальных значений концентрации аскорбиновой кис­лоты, витамина Е, а также SH-групп белков. В контрольной группе вос­становление факторов системы а н типе роке ильной защиты происходило значительно медленнее и не наблюдалось достоверного уменьшения кон­центрации в плазме перекисей лип идо в.

Клиническое испытание эффективности применения эйковита при ле­чении абстинентного синдрома у больных алкоголизмом проведено на базе Московского Института психиатрии Минздрава России. Обследовано 22 больных алкоголизмом мужчин. Все больные поступили в клинику (зав.

– проф. А.

Г. Гофман) после многодневного потребления алкоголя с выраженными признаками сомато-вегетативных и психоневрологических проявлений ААС.

Последнее употребление ал ко гол я имело место накану­не поступления больного в стационар. Все больные получали стандартную дезинтоксикационную терапию (внутривенные инъекции 10,0 мл 40 ра­створа глюкозы, 2,0 мл 5 раствора аскорбиновой кислоты, 10,0 мл ЗО <К> раствора тиосульфата натрия; внутримышечные инъекции 4,0 мл 6 ра­створа тиамина бромида (Вх ) и 4,0 мл 5 раствора пиридоксина (В6). Эй ков ит назначали курсом, ежедневно, в капсулах (суточная доза 5 г), в течение всего периода ААС группе из 12 больных.

Вторая группа – контрольная ( 10 человек) – получала плацебо. Отбор крови осуществ­лялся перед началом лечения, затем через 1 , 2 и 3 недели на фоне назна­чения эйковита. Прием в течение трех недель эйковита сопровождался стойким сниже­нием в 2 раза по сравнению с фоновым уровнем содержания циркулирую­щих перекисей.

Уменьшение концентрации продуктов СПОЛ наблюда­лось при регистрации как продуктов реакции с тиобарбитуровой кислотой (малонового ди ал ьде гида ), так и диеновых ко нъю га то в ( структур, образу-ющихся при сопряжении системы двойных связей в молекуле жирной кислоты в результате с во б о дно-радикального окисления ). Особенно отчетливо эффект эйковита проявлялся в подгруппе больных алкоголизмом (6 человек) с исходно высоким уровнем перекисей липидов в плазме (более 40 мкмоль/л).

Эти больные отличались также пониженным содержанием в плазме витамина Е, что можно интерпретировать как состоя – ние окислительного стресса. В процессе употребления эйковита у них отме­чался быстрый подъем содержания в плазме витамина Е, что совпадало с резким уменьшением концентрации циркулирующих перекисей липидов. Следует отметить, что у больных алкоголизмом до начала лечения су­щественно понижены в плазме уровни содержания аскорбиновой кислоты и витамина Е по сравнению с людьми, не злоупотребляющими алкоголем.

Недостаточность систем ант и пе роке и дно й и антиоксидантной защиты, по-видимому, и приводит к более значительному накоплению в плазме боль­ных алкоголизмом перекисей липидов. Транспорт переокисленных липи­дов из плазмы крови в клетки сердца является, по-видимому, одним из патогенетических факторов развития алкогольной кардиомиопатии.