Именно этот синдром является стержневым к клинической картине наркологических заболеваний. Во-вторых, наркотики и алкоголь токсически воздействуют прак­тически на все внутренние органы и системы организма. Временная нетрудоспособность, инвалидизация и смертность больных алкоголиз­мом и наркоманиями (в том числе – ранняя) чаще всего обусловлены именно последствиями токсических эффектов психоактивных препа­ратов.

В-третьих, сегодня уже представляется несомненным влияние нарко­логической патологии родителей на потомство. Как уже ранее упомина­лось, медико-генетическими исследованиями доказано, что у детей, ро­дившихся от больных алкоголизмом или наркоманиями, существенно повышен риск развития этих заболеваний.

Кроме того, у большинства из них выступают те или иные характерологические и поведенческие рас­стройства: повынленная возбудимость, агрессивность, рискованное пове­дение, склонность к развитию депрессивных состояний и т. д.

Потребле­ние наркотиков матерью в период беременности может стать причиной рождения ребенка со сформировавшейся наркотической зависимостью. Нейрофизиологические про це с с ы, ответственные за формирование зависимости от наркотиков, базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, там, где располагается так называемая система под­крепления. Эта система участвует в регуляции эмоционального состоя­ния, настроения, мотивационной сферы, психофизического тонуса, по­ведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде.

Если при вживлении в эти структуры мозга микроэлектродов животное получает возможность произвольно раздражать их электрическим током, то оно делает это безостановочно в течение длительного времени – вплоть до полного истощения. Несомненно, что психоактивные вещества, обладающие наркогенным потенциалом, также воздействуют химическим путем на указанную сис­тему подкрепления, активируя ее и влияя на метаболизм нейромедиато – ров.

Именно влияние алкоголя и наркотиков на нейрохимические про-цессы мозга являются причиной развития синдрома зависимости. Сле­дует однако отметить», что массивное воздействие наркотических препа­ратов приводит к дисфункции почти всех нейрохимических систем мозга, но далеко не все из этих нарушений имеют связь» с развитием синдрома наркотической зависимости.

Изучение механизмов действия ПАВ пока­зало, что каждое из них имеет свой фармакологический спектр действия. Тем не менее у всех веществ, способных вызвать» синдром зависимости, имеется общее звено фармакологического действия.

Речь» идет о харак­терном влиянии на катехоламиновую (KLA) нейромедиацию, в первую оче­редь» на функции дофамина (ДА) в лимбических структурах мозга, в час­тности в «системе подкрепления». Воздействие ПАВ п р и в од и т к интенсивному выбросу нейромедиато-ров из группы катехоламинов (КА) из депо, а следовательно – к значи­тельно более сильному возбуждению системы подкрепления.

Такое воз­буждение нередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Свободные КА подвергаются действию ферментов метаболизма и быстро разрушаются. Повторные приемы нар­котиков приводит к истощению запасов нейромедиаторов, что проявля­ется недостаточно в ы р а ж е н н ы м возбуждением системы подкрепления при поступлении «нормального» импульса.

Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием психоактивных веществ на этом фоне вновь вызыва­ет дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, что вре­менно компенсирует их дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга.

Этот процесс сопровожда-ется субъективным ощущением улучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждением и т. д. Однако свободные ЬСА вновь быстро разрушаются, что приводит к дальнейшему падению их содержания, ухуд­шению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремле­нию вновь использовать наркотик.

Этот «порочный круг» лежит в основе формирования психической за­висимости от алкоголя и наркотических средств. Описанные механизмы являются ведущими, но они сопровождаются и многими другими расстрой­ствами функций мозга и поведения. При д л ительном употреблении а л ко гол я и наркотиков может раз­виться дефицит нейромедиаторов, причем угрожающий жизнеде яте л ь-ности организма.

В качестве компенсации этого явления выступает уси­ленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь, моноаминоксидазы (МАО) и дофамин-бе таги дроке ил азы (ДБГ), контролирующих пре вращен ие дофамина в норадреналин. Таким образом, стимулирующий очередным приемом ПАВ выброс KA и их ускоренное, избыточное разрушение, сочетаются с компенсаторно усиленным синтезом этих нейромедиаторов.

Проис­ходит формирование ускоренного кругооборота КА_ Теперь» при пре­кращении приема наркотика, т. е. абстиненции, усиленное высвобож­дение катехоламинов из депо не происходит, но остается ускоренный их синтез.

Вследствие изменения активности ферментов в биологичес­ких жидкостях и тканях (главным образом, в мозге) накапливается один из КА – дофамин (ДА). Именно этот процесс обуславливает раз­витие основных клинических признаков абстинентного синдрома: тре­вожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального дав­ления, ускорения пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушения сна и т.

п. Описанные выше изменения нейрохимических функций мозга вызы­вают формирование физической зависимости от психоактивных препара­тов [1—3,1 1 ]. Данные литературы [46] и наши исследования показывают, что надеж­ным объективным показателем целого ряда функций мозга могут являть­ся поздние волны вызванной электрической активности.

В первую оче­редь это относится к позднему положительному компоненту с латентным периодом около ЗОО мс (250-500 мс)-так называемой волне РЗОО, пара­метры которой определенным образом изменяются в соответствии со зна­чимостью раздражителя и состоянием функций головного мозга, обеспе­чивающих состояние мотивационной сферы, мыслительных процессов, способность человека выделять существенные признаки предметов и яв­лений, уровень критичности мышления. Показано, что алкоголь оказывает более выраженное влияние на пра­вое полушарие мозга по сравнению с левым [9]. Предполагается, что та­кое нарушение межполушарных отношений приводит к замедлению на­чального этапа восприятия вербальной информации, т.

е. к замедлению зрительно-пространственного анализа вербальных стимулов, осуществ­ляемого преимущественно правым полушарием.

В настоящее время становится все более оч е в и д н ы м, что в основе пред­расположенности к алкоголизму леж:ат пол и генные изменения. В тече­ние последних десяти лет ведется активный направленный поиск генов, изменения в структуре которых могли бы коррелировать с п о в ы ш е н н ы м риском развития заболевания.

Стратегия этого поиска основана на ранее полученных результатах нейрохимических и психофармакологических исследований. Учитывая, что изменения дофаминовой (ДА) нейромедиации являют­ся основным звеном формирования алкогольной и наркотической зависи­мости, есть основания думать, что именно в этой системе следует искать маркеры врожденной предрасположенности к злоупотреблению ПАВ. А\ож:но предполагать, что предрасположенность к потреблению алкоголя связана с «дефицитом» функции дофаминовой системы среднего мозга и областей-мишеней, относящихся к так называемой «системе подкрепле­ния» мозга.

Возможно, эти функциональные нарушения связаны с комп­лексом структурных изменений генов, кодирующих ферменты синтеза и обмена дофамина, дофаминовые рецепторы, молекулы, участвующие в транспорте и обратном захвате медиатора. В литературе имеются разрозненные и часто противоречивые дан­ные, касающиеся особенностей полиморфизма генов, кодирующих раз­личные компоненты дофаминовой системы. Большинство работ посвя­щено изучению генов дофаминовых рецепторов [3 — 6].