Анатомия старения

Наука выделяет 3 главные причины, ведущие к старению и смерти:

Возникновение так называемых сшивок молекул в клетках под воздействием глюкозы (гликозилирование); важней­шие для организма белковые молекулы сцепляются или склеиваются друг с другом (перекрестное связывание) и теряют способность к выполнению своих функций. Это связано с тем, что со временем в генах накапливается боль­шое количество повреждений или мутаций. Признано едва ли не решающее значение в разрушении организма повреж­дающего действия свободных радикалов.

Потеря способности к самообновлению и восстановле­нию. В первой половине жизни какие бы повреждающие факторы ни действовали на организм, клетки обновля­ются быстрее, чем происходит процесс накопления пов­реждений, и организм остается молодым и здоровым. Но во второй половине жизни процесс обновления замедля­ется, а затем и вовсе прекращается, и организм погибает. Наукой открыто, что концы хромосом защищены своеоб­разными зонтиками — теломерами, главная функция ко­торых заключается в защите концов хромосом от действия повреждающих факторов разной природы, которые могут нарушить целостность хромосом. При каждом делении клетки теломеры сокращаются, пока не истощатся полно­стью. После этого клетка больше обновляться не может и погибает.

Включение процессов саморазрушения, старения и гибели. Полагают, что смерть клетки запрограммирована, как за­программировано отмирание органов, — у растений это осенний листопад, у головастика — исчезновение хвоста, когда он превращается в лягушку, у человеческого эмбри­она — рассасывание хвоста и жабер.

Свободнорадикальная теория старения

А. Вейсман в своих трудах обращает внимание на тот факт, что естественное старение отсутствует у одноклеточных орга­низмов. В процессе эволюции произошло разделение клеток на соматические, которые дифференцируются и стареют, и бес­смертные зародышевые, или половые, существование которых и обеспечивают миллиарды миллиардов соматических клеток. Теорию Вейсмана подтвердил Л. Хейфлик, доказавший, что соматические клетки человека имеют ограниченный митотический потенциал и ограниченную продолжительность жизни. Конечно, естественное старение присуще и бесконечно деля­щимся клеткам, но, в процессе постоянного воспроизводства, оно проходит незаметно. Процесс старения многоклеточного организма состоит из старения его стволовых клеток и старе­ния и смерти его дифференцированных соматических клеток.

Биофизикохимические аспекты старения и долголетия

Наиболее популярными на сегодняшний день являются 2 типа теорий старения: генетическая и свободно-радикальная. Но они тоже не в состоянии объяснить многие явления: увели­чение максимальной продолжительности жизни при умерен­ном голодании, благотворное действие активных форм кисло­рода на осуществление жизненных функций и т. Д.

Все варианты «генетических» теорий старения происте­кают из концепции А. Вейсмана о «разделении труда» между соматическими клетками и половыми — носителями генети­ческого кода. Согласно свободно-радикальной теории старе­ния, при действии на организм ионизирующей радиации или в результате неких «ошибок метаболизма», в цитоплазме по­являются свободные радикалы, которые повреждают биомоле­кулы. Считается, что с возрастом свободные радикалы обезвре­живаются хуже и поэтому активнее нарушают работу клетки. Исходя из этой концепции, старение — закономерный процесс индивидуального развития организма.

Феноптоз, или запрограммированная смерть организма

Гален ввел термин апоптоз, что в переводе с греческого значит «листопад», и с тех пор так стали называть все случаи запрограммированной смерти клеток. Самоликвидируются эмбриональные клетки, потерявшие свои функции в процессе развития; клетки иммунной системы — в процессе иммунного ответа, клетки с поврежденным. геномом, а также «бездомные» клетки, случайно оказавшиеся вне родной ткани. Хорошо из­вестно, что в процессе индивидуального развития некоторые органы возникают, чтобы потом исчезнуть. Термин апоптоз распространили на отмирание частей или органов организма, а смерть самого организма получила наименование феноптоз. Феноптоз можно рассматривать как способ очистки сообщес­тва от индивидуумов, приносящих вред или просто ставших лишними.

А знаете ли вы?

Через двадцать лет люди перестанут умирать естественной смертью

Генетик Обри де Грей (аиьгеу Йе Сгеу) из университета Кембриджа полага­ет, что средняя продолжительность жизни людей (в развитых богатых странах, очевидно) очень скоро вырастет до тысячи и более лет. Его взгляды разделя­ет, как минимум, большая группа ученых, работающих в проекте «Стратегия для проектируемого незначительного старения» ($1гаг. ед1е5 тог Епдшеегей меднд1’ые $епе$сепсе — 5ЕМ5), который и возглавляет де Грей и который (про­ект) осуществляется под крышей Кембриджа.

— Все части проекта могут превратиться в работоспособные решения, при­менительно к мышам в течение всего лишь 10 лет, и еще 10 потребуется, чтобы перевести эти технологии на людей, — говорит де Грей...

Разумеется, не все специалисты разделяют эти взгляды. Так, практически одновременно с публичным выступлением тосоодаяз де Урея в тну ему свой взгляд на проблему представил обществу Джей Ольшански (Зау О Нашку), про­фессор университета Иллинойса в Чикаго).

«Что общего между всеми древними поставщиками физического бессмер­тия? — вопрошает Ольшански. — Они все мертвы».

«Соблазн бессмертия просуществует, без сомнения, дольше, чем его сто­ронники», — говорит Ольшански. И продолжает: «Чтобы быть справедливым, нужно сказать, что наука о старении прогрессирует стремительно. Но ничто в геронтологии не прибывает и близко к выполнению обещания драматично расширенной продолжительности жизни. Это асе ложные обещания».

Все сторонники бессмертия опирались на достижения своей эпохи и, в боль­шинстве случаев, на вопрос «когда же будет найден рецепт бессмертия?» — от­вечали: «Лет через 10 — точно». Ольшански пришел к выводу, что этот времен­ной параметр «через 10 лет» не меняется на протяжении столетий и является неким общим моментом подобных поисков: бессмертие уже близко.

Американские ученые выяснили причину старения

Проведя опыты на мышах, американские исследователи пришли к выводу, что причиной старения клеток является накопление мутаций ДНК.

С накоплением определенного количества мелких мутаций организм избав­ляется от такой клетки, и она умирает. А смерть клеток ведет к изменениям веса, ослаблению слуха и зрения, атрофии мышц и размягчению костей.

Мутации ДНК скапливаются в митохондриях. Когда перестают функциониро­вать митохондрии, перестакт функционировать и клетки.

Данное исследование, проведенное учеными из Университета города Мэди­сон в штате Висконсин под руководством Томаса Пролла, поможет лучше по­нять процессы старения у людей, сообщает  со ссылкой на научный журнал. В своих опытах Прола и его коллеги использовали мышей, специальным образом генетически измененных, у которых не было белка, не­обходимого для восстановления ДНК митохондрий. У этих мышей мутации на­капливались быстрее, чем у нормальных мышей, и гораздо раньше проявлялись признаки старения.

Результаты исследования подтверждают теорию, что причиной старения яв­ляется смерть клеток. По другой теории, называемой «окислительный стресс», процесс старения — это результат реакций кислорода со свободными ради­калами — вредными для клеток молекулами, которые естественным образом возникают в организме. Исследователи полагают, что со временем могут по­явиться препараты против старения, которые не допустят мутации в ДНК ми­тохондрий — либо во всем организме, либо в отдельных его частях, например в волосяных мешочках или 8 клетках слухового аппарата.

Похожие записи:

Категории: