Все записи с тегом: ‘история болезни бронхиальная астма терапия’

Интрамедуллярных опухолях

У-Глобулины Как плазматического, так и мозгового происхождения. Увеличение уровня у-глобулинов олиго-клонального типа характерно для рассеянного склероза и гиперкинетического прогрессирующего панэнцефалита. Увеличение содержания у-глобулинов моноклонального типа встречается, главным образом, при миеломе, мак-роглобулинемии и других болезнях крови.

 

Других формах почечной патологии с нефротическим синдромом

Альбумин. Определение альбумина в моче необходимо проводить у всех больных, имеющих риск раз­вития хронической почечной недостаточности (диа­бетическая нефропатия, эссенциальная гипертензия, гипертония, системная красная волчанка). Определе­ние микроальбуминурии является достаточно ранним показателем нарушения функции клубочков (на этом этапе болезнь поддается медикаментозному лечению) и позволяет эффективно прослеживать динамику по­чечной недостаточности.

 

Беременности, терминальной стадии туберкулеза лег­ких, кахексии

4. Тип хгокачественныгх новообразований: резкое снижение альбумина при значительном увеличении шехглобулиновых фракций и особенно р2-глобулинов. Наблюдается при метастатических новообразованиях и первичных опухолях различной локализации.

 

Увеличение концентрации аминокислот в моче

Раминоацидурия) Возникает при нарушении их метабо­лизма в печени или уменьшении обратного всасыва­ния в почках, а также при недостаточном поступлении витаминов, в результате чего тормозится нормальный распад аминокислот, в первую очередь циклических. При недостатке аскорбиновой кислоты в моче увели­чивается содержание фенилаланина и тирозина, при недостатке пиридоксина — триптофана. При отрав­лении фосфором, щавелевой и яблочной кислотами в моче повьшается уровень цистеина, треонина, лейци­на; при отравлениях ртутью — аланина, кадмием — се-рина и треонина. При острой атрофии печени в моче увеличивается содержание цистеина и почти всех дру­гих аминокислот. Экскреция оксипролина, являюще­гося показателем общего метаболизма коллагена, уси­ливается при дистрофии костной ткани.

 

Хроническая острый бронхитструктивная болезнь легких

Всегда, когда мы списываем зарубежные ру­ководства и не делаем поправки на российские приоритеты, толкование таких документов за­труднено. И то, что в «Руководстве... » названо определением, отвечает скорее понятию, харак­теристике. Итак, «ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТРЫЙ БРОНХИТСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ Л характеризуется огра­ничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано патологической реакцией лег­ких на воздействие различных вредоносных час­тиц и газов». Далее идут «ключевые положения». Имеется в виду Клиническая картина: Продолжи­тельный кашель, продукция мокроты, одышка, усиливающаяся по мере прогрессирования забо­левания; в терминальной стадии — тяжелая дыха­тельная недостаточность и декомпенсированное легочное сердце. Патофизиологические механиз­мы: Острый бронхитструктивный тип нарушения вентиляци­онной функции легких, мукоцилиарная дисфун­кция, депонирование нейтрофилов в слизистой

 

Категории: