Все записи с тегом: ‘лекарства от бронхиальной астмы’

Печеночная недостаточность при хроничес­ких заболеваниях печени

Печеночная недостаточность при хроничес­ких заболеваниях печени развивается постепен­но, ее провоцируют обильная белковая пища, введение наркотиков, печеночных гидролизатов, желудочно-кишечные кровотечения, любое хи­рургическое вмешательство.

 

Печеночной энцефалопатии, сопровождающей­ся интоксикацией аммиаком

Печеночной энцефалопатии, сопровождающей­ся интоксикацией аммиаком. Состав раствора: L-аргинин, L-аспарагин, L-яблочная кислота, сорбит, электролиты, витамины. Аргинин — по­лузаменяемая аминокислота, важное звено в метаболизме мочевины в печени, защищает от гипераммониемии. Аспарагинат — исходный продукт для синтеза незаменимых аминокис­лот, обладает одновремнно анаболическими свойствами. Яблочная кислота принимает учас­тие в образовании АТФ (цикл Кребса), является предшественником аспартата, который активно связывает аммиак. Сорбит— углевод, источник энергии для синтеза мочевины. Витамины груп -

 

Острые гепатиты

Вирусный гепатит А— острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся по­ражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.

 

Дефицит гуморального (в-клеточного) звена иммунитета

Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулине-мия (гипогаммаглобулинемия). Характеризуется низким уровнем иммуноглобулинов всех клас­сов в сыворотке крови и отсутствием В-лимфо-цитов вследствие дефекта цитоплазматической тирозинкиназы — важного белка, участвующего в транедукции сигнала при созревании В-лим-фоцита и необходимого для его активации и пре­вращения в плазматическую клетку. Локализа­ция дефекта находится в хромосоме Xq2L3-22. Заболевание встречается редко (1:50000), имеет рецессивный тип наследования, сцепленный с Х-хромосомой, болеют только мальчики. Кли­нически характеризуется рецидивирующими воспалительными заболеваниями легких, сред­него уха, придаточных пазух носа, кожи, ЦНС, вывванными Streptococcus, Haemophilus, Staphy­lococcus, Pseudomonas и др. Начало заболевания обычно регистрируется на 5—9 мес жизни, когда материнский igg перестает защищать организм ребенка. Течение заболевания тяжелое, с часты­ми рецидивами. Важный диагностический сим­птом — лимфатические узлы, селезенка и печень не реагируют увеличением на воспалительный процесс. Наблюдаются отсутствие или гипопла­зия миндалин. Возможно развитие вялотекущего артрита, аллергических реакций на антибиотики, медленно прогрессирующих неврологических за­болеваний и злокачественной лимфомы. При ла­бораторном обследовании помимо низкого уров­ня иммуноглобулинов всех классов и отсутствия циркулирующих В-лимфоцитов, выявляются от­сутствие терминальных центров и плазматичес­ких клеток в лимфатических узлах, неизмененная функция Т-лимфоцитов и наличие пре-В-клеток, неспособных дифференцироваться в зрелые В-клетки.

 

Дефицит системы фагоцитов

Первичные дефекты являются результатом первичного дефицита нейтрофильных ферментов и приводят к следующим заболеваниям: хрони­ческая гранулематозная болезнь, дефицит миело-пероксидазы, дефицит глюкозо-6-фосфат дегид-рогеназы (табл. 42).

 

Категории: