Все записи с тегом: ‘питание при бронхиальной астме’

Хроническая почечная недостаточность

До последнего времени хроническую почеч­ную недостаточность (ХПН) определяли как клинико-биохимический синдром, возникаю­щий при поражении почек любой этиологии, обусловленный постепенно прогрессирующей утратой экскреторной и эндокринной функций органа вследствие необратимой потери действу­ющих нефронов. В данном случае, в отличие от ОПН, имеет место необратимость патофизиоло­гических процессов, которые и приводят к этим нарушениям. Их развитие лишь частично зависит от этиологии основного почечного заболевания, поскольку ведущими патогенетическими механиз­мами повреждения функционирующих нефронов в такой ситуации являются внутригломерулярная гипертензия, гиперфильтрация в клубочке и не-фротоксическое действие протеинурии (точнее — нарушений почечного транспорта белка). Раскры­тие единства механизмов патогенеза повреждений почечной ткани при хронических заболеваниях этого органа явилось одним из важных факторов, приведших к созданию принципиально нового по­нятия — Хроническая болезнь почек (ХБП).

 

Почечная заместительная терапия (при наличии ос­ложнений)

Хранить возможность употребления этого терми­на, поскольку он широко распространен в США и обозначает пациентов, которые получают те­рапию различными методами диализа или с по­мощью трансплантации, не зависимо от уровня функции почек. По-видимому, в отечественной нефрологической практике стоит сохранить и по­нятие «терминальная почечная недостаточность». В него, на наш взгляд, целесообразно включать больных, как уже получающих ЗПТ, так и паци­ентов с V стадией ХБП, которым заместительное лечение еще не начато или которым оно не про­водится в силу организационных проблем.

 

Паренхиматозные заболевания почек

К формированию симптомов вторичного гипер-паратирсоза (вследствие уменьшения внутрипо-чечного синтеза активного метаболита витамина D— I,25(OH)2D3; синонимы: 1,25-дигидрокси-холекальциферол, кальцитриол, D-гормон и др.), метаболическому ацидозу (вследствие уменьше­ния почечной экскреции ионов водорода и подав­лению реабсорбции бикарбонат-иона). Компен­сация метаболического ацидоза осуществляется легкими за счет усиления альвеолярной вентиля­ции, что ведет к появлению глубокого, шумного дыхания. Вторичный гиперпаратиреоз наряду с ацидозом приводит к развитию остеодистрофии, которая может проявляться патологическими переломами. Кроме того, нарушения кальций-фосфорного гомеостаза нередко вызывают по­явление внекостных кальцификатов, в том числе имеет место кальцификация сосудов.

 

Важным фактором, оказывающим влияние на уровень креатинина в сыворотке крови, являет­ся возраст

СКФ у взрослых людей прогрессивно снижается после 40 лет. Уменьшение генерации креатинина, вызванное возрастом, естественно, завышает уровень СКФ.

 

Классификация

Суставов, костные деструкции, анкилоэирование, как правило,— поражение внутренних органов.

 

Категории: