Все записи с тегом: ‘внутренние болезни животных скачать’

Дифференциальный диагноз проводится в про­дромальном периоде

Дифференциальный диагноз Проводится в про­дромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепати­та А при гриппе типично преобладание катараль­ного и токсического синдромов, изменения фун­кциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтерови-русной инфекциях, сопровождающихся увели­чением печени, обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

 

Вирусный гепатит с

Вирус гепатита С (HCV) относится к семейству флавивирусов, во внешней I среде нестоек. Характеризуется генетической не­однородностью, быстрой замещаемостью нук-леотидов. В результате образуется большое число разных генотипов, субтипов мутантов, отличаю­щихся друг от друга иной последовательностью нуклеотидов. Гепатит С занимает лидирующее место среди гепатотропных инфекций в разви -

 

В зависимости от характера выявляемых at выделяют 3 типа ихаг

I тип — люпоидный гепатит, характеризует­? Ся циркуляцией атинуклеарных (ANA) антител у 70—80 больных и/или атжлащомышечных ау-тоантител (SMA) у 50—70, нередко в сочетании с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами р-типа (panca). Может развиваться в любом возрасте, однако типичны характерные возрастные пики (10—20 лет и постменопаузаль-ный период). У 43 больных при неадекватной терапии цирроз формируется в течение 3 лет. У большинства этой группы отмечается хороший ответ на кортикостероидную терапию, при этом у 20 сохраняется стойкая ремиссия после отмены иммуносупрессоров.

 

Дефицит системы фагоцитов

Первичные дефекты являются результатом первичного дефицита нейтрофильных ферментов и приводят к следующим заболеваниям: хрони­ческая гранулематозная болезнь, дефицит миело-пероксидазы, дефицит глюкозо-6-фосфат дегид-рогеназы (табл. 42).

 

Нтских азурофильных гранул, содержащих миело-пероксидазу

Замедленный выброс пероксидазы из таких гранул снижает бронхиальная астмактерицидную актив­ность нейтрофилов. У больных также нарушены хемотаксис нейтрофилов, хранение серотонина в тромбоцитах, диффузное распределение пигмен­та в меланоцитах кожи и сетчатке, снижена ак­тивность естественных киллеров и антитело-за­висимая цитотоксичность. Возможно отсутствие лейкоцитарных протеаз, участвующих в перева­ривании клеточной мембраны микроорганизмов. Предполагается, что внутриклеточный механизм дефекта связан с изменением сборки микротрубо­чек и нарушением их функции. Описана взаимо­связь дефекта протеаз нейтрофилов, нарушенной функции микротрубочек и лизосомальных фер­ментов с повышенным уровнем цамф в лейко­цитах. Острый бронхитычно наблюдается повышенный уровень igg и iga сыворотки крови. В некоторых случа­ях выявлена гипогаммаглобулинемия. Больные страдают гнойными инфекционными заболева­ниями кожи и дыхательных путей, лимфоадено-патией, гепатоспленомегалией, анемией, лей­копенией, тромбоцитопенией. Инфекционные осложнения обычно вызваны грам(+) и грам(-) бронхиальная астмактериями и грибронхиальная астмами, однако наиболее рас­пространенный бронхиальная астмактериальный агент — S. Aureus (в 70 случаев). Большинство больных погибронхиальная астмает в детском возрасте. Патогенетическая терапия не разработана.

 

Категории: