Антиадренергические препараты смешанно­го действия — амиодарон (кордарон) — острый бронхитлада­ют антиангиальным и антиаритмическим дей­ствием

Активаторы калиевых каналов (ни-корандил) вызывают гиперполяризацию клеточ­ной мембраны, дают нитратоподобный эффект за счет увеличения содержания цгмф внутри клет­ки. В результате происходит расслабление ГМК и повышается «клеточная защита миокарда» при ишемии, а также коронарная артериолярная и ве-нулярная вазодилатация. Никорандил уменьшает размеры ИМ при необратимой ишемии и заметно улучшает постишемические напряжения миокар­да с транзиторными эпизодами ишемии. Актива­торы калиевых каналов повышают толерантность миокарда к повторному ишемическому повреж­дению. Разовая доза никорандила— 40 мг, курс лечения — ориентировочно 8 нед.

Снижение частоты сердечных со­кращений: новый подход к лечению стенокардии. Частота сердечных сокращений, наряду с сократимостью и нагрузкой левого же­лудочка, являются ключевыми факторами, опре­деляющими потребление кислорода миокардом. Тахикардия, вызванная физической нагрузкой или электрокардиостимуляцией, позволяет инду­цировать развитие ишемии миокарда и, по-види­мому, служит причиной большинства коронарных осложнений в клинической практике. Каналы, по которым осуществляется поступление ионов натрия/калия в клетки синусового узла, были открыты в 1979 г. Они активируются в период гиперполяризации клеточной мембраны, моди­фицируются под влиянием циклических нук-леотидов и относятся к семейству HCN-каналов (hyperpolarisation-activated, cyclic nucleotide-gated) . Катехоламины стимулируют актив­ность аденилатциклазы и образование цамф, который способствует открытию f-каналов, уве­личению частоты сердечных сокращений. Аце-тилхолин дает противоположный эффект. Пер­вым препаратом, селективно взаимодействующим с f-каналами, является ивабрадин (Кораксан, «Servier»), который избирательно снижает часто­ту сердечных сокращений, но не влияет на другие электрофизиологические свойства сердца и его сократимость. Он значительно замедляет диасто-лическую деполяризацию мембраны, не изменяя обшую длительность потенциала действия. Схема приема: 2,5, 5 или 10 мг два раза в день 2 нед, за­ Кровотечения обычно требуют простого прекра­щения лечения. Крупное кровотечение из ЖКТ, проявляющееся рвотой кровью, меленой, или внутричерепное кровоизлияние могут потребо­вать применения антагонистов гепарина. При этом увеличивается риск возникновения тромбо-тического феномена отмены. Антикоагулянтное и геморрагическое действие НФГ блокируют вве­дением протаминсульфата, который нейтрализует анти-Иа-активность препарата. Протаминсуль-фат лишь частично нейтрализует анти-Ха-актив-ность НМГ.

Антитромбоцитарные агенты. Аспи­рин (ацетилсалициловая кислота) ингибирует цик-лооксигеназу-1 и блокирует образование тромбок-сана А2. Таким образом, подавляется агрегация тромбоцитов, индуцируемая через этот путь.

Антагонисты рецепторов к аденозин-дифосфату (тиенопиридины). Производные тиенопиридина тиклопидин и клопидогрель — антагонисты аденозиндифосфата, приводящие к угнетению агрегации тромбоцитов. Их дейс­твие наступает медленнее, чем действие аспири­на. Клопидогрель имеет значительно меньше побочных эффектов, чем тиклопидин. Эффективно длительное применение сочетания клопидогреля и аспирина, начатого в первые 24 ч ОКС.

Варфарин. В качестве медикаментозного средства профилактики тромбозов и эмболии эффективен варфарин. Этот препарат назнача­ют пациентам с нарушениями сердечного ритма, больным, перенесшим инфаркт миокарда, страда Тем Ющим хронической сердечной недостаточностью Антитромботические препараты. Вероятностпосле хирургических операций по поводу проте -

Тромбообразования уменьшают ингибиторы тромбина — прямые (гирудин) или непрямые (не-фракционированный гепарин или низкомолеку­лярные гепарины) и антитромбоцитарные агенты (аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопро-теиновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов).

Гепарины (нефракционированный и низ­комолекулярные). Рекомендуется применение нефракционированного гепарина (НФГ). Гепа­рин малоэффективен в отношении тромбоцитар-ного тромбронхиальная астма и слабо влияет на тромбин, входящий в состав тромбронхиальной астме

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) мож­но вводить п/к, дозируя их по весу больного и не проводя лабораторный контроль.

Прямые ингибиторы тромбина. При­менение гирудина рекомендуется для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепа­рином.

При лечении антитромбинами могут разви­ваться геморрагические осложнения. Небольшие

Зирования крупных сосудов и клапанов сердца и во многих других случаях.

Дозирование варфарина — очень ответствен­ная врачебная манипуляция. С одной стороны — недостаточная гипокоагуляция (вследствие ма­лой дозы) не избронхиальная астмавляет пациента от сосудистого тромбоза и эмболии, а с другой — значительное снижение активности свертывающей системы крови увеличивает риск спонтанного кровоте­чения.

Для контроля состояния свертывающей сис­темы крови определяют MHO (Международное Нормализованное Отношение, производное от протромбинового индекса). В соответствии со значениями MHO различают 3 уровня интенсив­ности гипокоагуляции: высокий (от 2,5 до 3,5), средний (от 2,0 до 3,0) и низкий (от 1,6 до 2,0). У 95 пациентов значение MHO составляет от 2,0 до 3,0. Периодический контроль MHO позво­ляет своевременно корректировать дозу прини­маемого препарата.

Ишемическая болезнь сердца 49

При назначении варфарина подбор индивиду­альной дозы обычно начинают с 5 мг/сутки. Через трое суток лечащий врач, ориентируясь на резуль­таты MHO, уменьшает или увеличивает количес­тво принимаемого препарата и повторно назнача­ется MHO. Такая процедура может продолжаться 3-5 раз, прежде чем будет подобрана необходимая эффективная и безопасная доза. Итак, при MHO менее 2 доза варфарина повышается, при MHO более 3 — понижается. Терапевтическая широта варфарина — от 1,25 мг/сут до 10 мг/сут.

Блокаторы гликопротеиновых Ilb/iiia рецепторов тромбоцитов. Препараты этой группы (в частности абциксимаб) высокоэффек­тивны при кратковременном в/в введении у боль­ных с ОКС, подвергаемых процедурам чрескож-ного коронарного вмешательства (4KB).

Цитопротективные препараты. Новый под­ход в лечении ИБС — цитопротекция миокарда, заключает в противодействии метаболическим проявлениям ишемии. Новый класс цитопро-текторов — препарат метаболического действия триметазидин, с одной стороны, уменьшает окисление жирных кислот, а с другой — усили­вает окислительные реакции в митохондриях. В результате этого наблюдается метаболичес­кий сдвиг в сторону активации окисления глю­козы.

В отличие от препаратов «гемодинамичес-кого» типа (нитраты, р-блокаторы, антагонисты кальция) не имеет ограничений к Применению У пожилых больных со стабильной стенокардией. Добронхиальная астмавление триметазидина к любой традицион­ной антиангинальной терапии позволяет улуч­шить клиническое течение заболевания, перено­симость проб с физической нагрузкой и качество жизни у пожилых больных со стабильной стено­кардией напряжения, при этом применение три-метазидина не сопровождалось значимым влия­нием на основные гемодинамические показатели и хорошо переносилось больными.

Триметазидин выпускается в новой лекарс­твенной форме— триметазидин mbi, 2таблетки в День по 35 мг, который принципиально по меха­низму действия не отличается от формы триметази-дина 20 мг, но имеет ряд ценных дополнительных особенностей. Триметазидин MB, первый 3-КАТ-ингибитор, вызывает эффективную и селективную ингибицию последнего фермента в цепи р-окис-ления. Препарат обеспечивает лучшую защиту миокарда от ишемии в течение 24 ч, особенно в ранние утренние часы, так как новая лекарствен­ная форма позволяет увеличить значение мини­мальной концентрации на 31 при сохранении максимальной концентрации на прежнем уров -

Категории: