Под сердечными аритмиями следует понимать изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков.
Этиология. К расстройствам сердечного ритма приводят:
1)все заболевания ССС, приводящие к структурным и метаболическим изменениям миокарда и расстройствам регуляции сердечной деятельности;
2) нарушения метаболизма и регуляции сердечнососудистой системы при экстракардиальном патологическом процессе (изменения нервно-рефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции, нарушения электролитного обмена, кислотно-основного состояния); при поражении ЖКТ (желчнокаменна я б°лезнь,
Диафрагмальная грыжа и т. Д.); поражении ЦНС, эндокринных и дисметаболических заболеваниях, интоксикациях и т. Д.;
3) физические и химические воздействия, нарушающие регуляциюсердечнойдеятельности: повышенная чувствительностьккофеину, никотину, алкоголюит. Д.; аритмогенное воздействие лекарств; гипоксия; гипо-и гипертермия; механические воздействия (травмы, вибрация); ионизирующая радиация, СВЧ-поле и т. Д.
Патогенез. Патогенетические механизмы аритмий сложны и многообразны и заключаются в изменениях электрофизиологии миокарда, прежде всего проводящей системы.
Основные электропатофизиологические механизмы аритмий:
I. Нарушения механизмов формирования импульсов: нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма; формирование патологического автоматизма; механизмы осцилляторной (триггерной) активности.
II. Нарушение проведения импульсов: удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца; анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы сердца; феномен повторного входа возбуждения (re-entry).
HI. Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов.
Нарушения ритма рассматриваются в зависимости от механизма возникновения, локализации источника возбуждения сердца или его отделов, клинической ха -
Рактеристики. Эти факторы определяют клиническую значимость аритмий и выбор методов лечения, хотя электропатофизиологические механизмы аритмий определяются лишь гипотетически.
Диагностика аритмий проводится с помощью ЭКГ, поэтому важно сформулировать Э КГ~ критерии Синусового ритма; наличие волн Р перед каждым комплексом QRS; волны Р положительны в отведениях I, II, отрицательны в отведениях avr и характеризуются постоянством формы в каждом отведении; интервал в пределах 0,12—0,19 с, постоянный; частота сердечного ритма в покое 60—85 в 1 мин; различие величин максимальных и минимальных интервалов R—R (Р-Р) в пределах 0,05-0,15 с.
Специальные методы исследования: ЭКГ, суточное мониторирование, электрофизиологическое исследование.
Лечение. Острый бронхитщая тактика. Лечение большинства нарушений ритма (HP) складывается из купирования и протекции. Некоторые HP требуют проведения и других мероприятий (например, антикоагулянтной терапии). Купирование — перевод аритмии в синусовый или другой бронхиальная астмазовый ритм (например— фибрилляциипредсердий(ФП) в синусовый, или пароксизма желудочковой тахикардии (ЖТ) — в фибрилляцию предсердий, если у больного существовала хроническая ФП, на фоне которой возник пароксизм ЖТ). Протекция — система мероприятий по предотвращению возникновения пароксизмов HP. Острый бронхитщая схема действий при возникновении HP следующая:
I. Реанимационные мероприятия необходимы при развитии клинической смерти или синдрома Морганьи—Адамса—Стокса.
II. Интенсивная терапия и/или неотложное купирование аритмии проводится:
1) при развитии аритмического шока (коллапса) или отека легких;
2) при выраженных нарушениях системного или регионального (церебрального, коронарного) кровообращения.
Под экстренным понимается купирование аритмии в пределах 2 ч от момента ее возникновения. HP подлежит экстренному купированию в
72 Часть 1, Заболевания сердечно-сосудистой системы
Случае жизнеугрожающих симптомов в момент оказания помощи (см. Выше). Поскольку в этих ситуациях требуется метод, который имеет наибольшую купирующую эффективность и минимум побочных действий, приоритетным является электроимпульсная терапия. В ряде случаев при наличии возможности используется элекгрокардиостимуляция.
Ш. Интенсивная терапия и/или срочное купирование применяется в случаях:
1) при аритмиях, угрожающих фибрилляцией желудочков (желудочковые аритмии или тахикардии при острой коронарной недостаточности, МА при синдроме WPW);
2) при повторных пароксизмах тахикардии, тахиаритмии с известными механизмами и способронхиальная астмами купирования;
3) в ситуациях, когда затягивание HP является нежелательным (например, пароксизм ФП, приближающийся по длительности к 48 часам, или плохая субъективная переносимость HP и т. П.).
Под срочным понимается купирование аритмии в пределах 24 ч от момента ее возникновения, хотя должно проводиться как можно раньше. При срочном купировании чаще всего используется электроимпульсная терапия, но могут также применяться и медикаменты, введение которых служит не только для купирования, но и протекции (например, введение лидокаина при ЖТ на фоне ИМ).
IV. Наблюдение и плановое купирование осуществляется при:
1) ухудшении течения основного заболевания, прогрессировании недостаточности кровообращения и метаболических расстройств под влиянием аритмии, при отсутствии показаний к срочному купированию;
2) наличии противопоказаний для срочного купирования HP, например, при пароксизме ФП, длящемся более 48 ч при отсутствии антикоагу-лянтной терапии:
3) безуспешный попытках срочного купирования HP, необходимости проведения подготовки.
Методы лечения. Для лечения нарушений сердечного ритма используются фармакологические, электрические, хирургические, физические (рефлекторные) методы.
Медикаментозное лечение аритмий. Рациональная фармакотерапия аритмий — один из наиболее дискутабельных и запутанных разделов аритмологии. По мере накопления опыта и данных доказательной медицины определились основные принципы антиаритмической терапии:
1. В принципе любое HP можно лечить любым антиаритмическим препаратом (ААП).
2. «Идеального» ААП (т. Е. Такого, которое дает одинаково хороший эффект при любом HP и не дает существенных побочных эффектов) не существует, и попытки его получить бесперспективны.
3. Любой ААП помимо основного (антиаритмического) эффекта обладает существенным побочным — проаритмогенным (способность вызывать аритмию). Выраженность проаритмогенного действия находится в прямой зависимости от антиаритмической активности. Клиническая актуальность индуцированной аритмии может существенно превышать клиническую актуальность купируемой или протектируемой.
4. Несмотря на некоторое число так называемых жизнеопасных аритмий, случаи летальных исходов, обусловленных HP, сравнительно редки. И уж конечно их число меньше числа летальных исходов, вызванных нерациональным применением ААП.
Из сказанного очевидно, что в каждом конкретном случае решение вопроса о целесообразности применения ААП и его выборе — нечто большее, чем простое применение неких решающих правил.