Под сердечными аритмиями следует понимать изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также наруше­ния связи и последовательности между активаци­ей предсердий и желудочков.

Этиология. К расстройствам сердечного ритма приводят:

1)все заболевания ССС, приводящие к структур­ным и метаболическим изменениям миокарда и рас­стройствам регуляции сердечной деятельности;

2) нарушения метаболизма и регуляции сердечно­сосудистой системы при экстракардиальном патоло­гическом процессе (изменения нервно-рефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции, нарушения электролитного обмена, кислотно-основного состоя­ния); при поражении ЖКТ (желчнокаменна я б°лезнь,

Диафрагмальная грыжа и т. Д.); поражении ЦНС, эн­докринных и дисметаболических заболеваниях, ин­токсикациях и т. Д.;

3) физические и химические воздействия, наруша­ющие регуляциюсердечнойдеятельности: повышенная чувствительностьккофеину, никотину, алкоголюит. Д.; аритмогенное воздействие лекарств; гипоксия; гипо-и гипертермия; механические воздействия (травмы, вибрация); ионизирующая радиация, СВЧ-поле и т. Д.

Патогенез. Патогенетические механизмы аритмий сложны и многообразны и заключаются в изменениях электрофизиологии миокарда, прежде всего проводя­щей системы.

Основные электропатофизиологические механиз­мы аритмий:

I. Нарушения механизмов формирования им­пульсов: нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма; формирование пато­логического автоматизма; механизмы осцилляторной (триггерной) активности.

II. Нарушение проведения импульсов: удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) прове­дение в проводящей системе сердца; анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы сер­дца; феномен повторного входа возбуждения (re-entry).

HI. Комбинированные механизмы нарушения об­разования и проведения импульсов.

Нарушения ритма рассматриваются в зависимости от механизма возникновения, локализации источника возбуждения сердца или его отделов, клинической ха –

Рактеристики. Эти факторы определяют клиническую значимость аритмий и выбор методов лечения, хотя электропатофизиологические механизмы аритмий оп­ределяются лишь гипотетически.

Диагностика аритмий проводится с помощью ЭКГ, поэтому важно сформулировать Э КГ~ критерии Си­нусового ритма; наличие волн Р перед каждым комп­лексом QRS; волны Р положительны в отведениях I, II, отрицательны в отведениях avr и характеризуются постоянством формы в каждом отведении; интервал в пределах 0,12—0,19 с, постоянный; частота сердечного ритма в покое 60—85 в 1 мин; различие ве­личин максимальных и минимальных интервалов R—R (Р-Р) в пределах 0,05-0,15 с.

Специальные методы исследования: ЭКГ, суточ­ное мониторирование, электрофизиологическое ис­следование.

Лечение. Острый бронхитщая тактика. Лечение большинс­тва нарушений ритма (HP) складывается из ку­пирования и протекции. Некоторые HP требуют проведения и других мероприятий (например, антикоагулянтной терапии). Купирование — перевод аритмии в синусовый или другой бронхиальная астмазовый ритм (например— фибрилляциипредсердий(ФП) в синусовый, или пароксизма желудочковой тахи­кардии (ЖТ) — в фибрилляцию предсердий, если у больного существовала хроническая ФП, на фоне которой возник пароксизм ЖТ). Протек­ция — система мероприятий по предотвращению возникновения пароксизмов HP. Острый бронхитщая схема действий при возникновении HP следующая:

I. Реанимационные мероприятия необходимы при развитии клинической смерти или синдрома Морганьи—Адамса—Стокса.

II. Интенсивная терапия и/или неотложное купирование аритмии проводится:

1) при развитии аритмического шока (коллап­са) или отека легких;

2) при выраженных нарушениях системного или регионального (церебрального, коронарного) кровообращения.

Под экстренным понимается купирование аритмии в пределах 2 ч от момента ее возникно­вения. HP подлежит экстренному купированию в

72 Часть 1, Заболевания сердечно-сосудистой системы

Случае жизнеугрожающих симптомов в момент оказания помощи (см. Выше). Поскольку в этих ситуациях требуется метод, который имеет на­ибольшую купирующую эффективность и мини­мум побочных действий, приоритетным является электроимпульсная терапия. В ряде случаев при наличии возможности используется элекгрокарди­остимуляция.

Ш. Интенсивная терапия и/или срочное ку­пирование применяется в случаях:

1) при аритмиях, угрожающих фибрилляцией желудочков (желудочковые аритмии или тахикар­дии при острой коронарной недостаточности, МА при синдроме WPW);

2) при повторных пароксизмах тахикардии, тахиаритмии с известными механизмами и спо­собронхиальная астмами купирования;

3) в ситуациях, когда затягивание HP является нежелательным (например, пароксизм ФП, при­ближающийся по длительности к 48 часам, или плохая субъективная переносимость HP и т. П.).

Под срочным понимается купирование аритмии в пределах 24 ч от момента ее возник­новения, хотя должно проводиться как можно раньше. При срочном купировании чаще всего используется электроимпульсная терапия, но мо­гут также применяться и медикаменты, введение которых служит не только для купирования, но и протекции (например, введение лидокаина при ЖТ на фоне ИМ).

IV. Наблюдение и плановое купирование осу­ществляется при:

1) ухудшении течения основного заболевания, прогрессировании недостаточности кровообра­щения и метаболических расстройств под влия­нием аритмии, при отсутствии показаний к сроч­ному купированию;

2) наличии противопоказаний для срочного купирования HP, например, при пароксизме ФП, длящемся более 48 ч при отсутствии антикоагу-лянтной терапии:

3) безуспешный попытках срочного купирова­ния HP, необходимости проведения подготовки.

Методы лечения. Для лечения нарушений сер­дечного ритма используются фармакологические, электрические, хирургические, физические (реф­лекторные) методы.

Медикаментозное лечение аритмий. Рацио­нальная фармакотерапия аритмий — один из на­иболее дискутабельных и запутанных разделов аритмологии. По мере накопления опыта и дан­ных доказательной медицины определились ос­новные принципы антиаритмической терапии:

1. В принципе любое HP можно лечить любым антиаритмическим препаратом (ААП).

2. «Идеального» ААП (т. Е. Такого, которое дает одинаково хороший эффект при любом HP и не дает существенных побочных эффектов) не существует, и попытки его получить бесперспек­тивны.

3. Любой ААП помимо основного (антиарит­мического) эффекта обладает существенным побочным — проаритмогенным (способность вызы­вать аритмию). Выраженность проаритмогенного действия находится в прямой зависимости от ан­тиаритмической активности. Клиническая акту­альность индуцированной аритмии может сущес­твенно превышать клиническую актуальность купируемой или протектируемой.

4. Несмотря на некоторое число так называ­емых жизнеопасных аритмий, случаи летальных исходов, обусловленных HP, сравнительно редки. И уж конечно их число меньше числа летальных исходов, вызванных нерациональным примене­нием ААП.

Из сказанного очевидно, что в каждом конк­ретном случае решение вопроса о целесообраз­ности применения ААП и его выборе — нечто большее, чем простое применение неких решаю­щих правил.