Артериальная гипертензия

(ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)

Гипертензия становится все более серьезной медицинской и общественной проблемой. Жуткое дело! Гипертензией страдают до 1 млрд. Людей в мире, причем 7,1 млн ежегодных случаев смер­ти можно так или иначе связать с гипертен­зией. ВОЗ сообщила, что адс > 115 мм рт. Ст. Ответственно за 62 цереброваскулярных забо­леваний и 49 случаев ишемической болезни сердца. Кроме того, адс > 115 мм рт. Ст. Явля­ется во всем мире фактором риска (ФР) смерти номер один. Частота смерти от ИБС и инсуль­та прогрессивно и линейно увеличивается, уже начиная с уровня адс всего лишь 115 мм рт. Ст. И адд 75 мм рт. Ст. Это повышение риска наблю­дается во всех возрастных группах, с 40 и до 80 лет. На каждые 20 мм рт. Ст. Прироста адс или 10 мм рт. Ст. Прироста адд смертность от ИБС и инсуль­та удваивается. Данные материалы представлены Острый бронхиттединенным национальным комитетом США по диагностике и лечению AT (JNC VII, 2003) .

Имеющаяся тенденция упрощения подходов к решению диагностических и лечебных проблем коснулась и АГ. В литературе все чаще использует­ся термин «артериальная гипертензия» без указа­ния на ее природу. Это оправдано, поскольку при­нципиальных различий в подходе к лечению нет, а поражение органов-мишеней учитывается при пос­троении стратегии лечения без упоминания формы гипертензии. Нельзя не заметить, что почки гораздо чаще рассматриваются как орган-мишень, нежели как причина АГ. Названная тенденция неизбежно скажется на изложении материала, но в настоящей монографии заболевания представлены по нозоло­гическому принципу, поэтому и в данном разделе речь пойдет об ЭГ как нозологической форме.

В бесконечном числе работ по проблеме ЭГ полно противоречий. С одной стороны, все при­знают генетическую природу ЭГ, с другой — фак­торы риска включают в число причин заболева­ния. Не вдаваясь в детали (не об этом книга), укажем, что наша глубокая убежденность состоит в том, что нужно рассматривать стойкую хрони­ческую (и, следовательно, необратимую) систо-ло/диастолическую АГ, при которой выявляется генетический дефект, считающийся характерным для гипертонической болезни, единой формой ЭГ. В случае возникновения АГ при заболеваниях органов, регулирующих артериальное давление в отсутствие генетического полома, считать гипер-тензию обратимой (острой, истинно симптома­тической). Эти уточнения необходимы, иначе по старинке (по многим сегодняшним рекомендаци­ям) альбуминурия при гипертонической болезни

Автоматически переведет эту гипертонию в разряд почечной симптоматической.

По проблеме артериальной гипертензии (АГ) мы выступали неоднократно. Нами выдвину­та оригинальная концепция этого заболевания. И, дабы нас не упрекнули в соглашательстве, коротко определим наш взгляд на артериальные гипертензии. Итак, эссенциальная гипертен-зия (ЭГ)— мультифакторное заболевание, в ос­нове которого лежит генетический полигенный (лруктурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия. АГ закрепляется с момента истоще­ния депрессорной функции почек. Заболевание проявляется стойким хроническим повышени­ем систолического или диастолического давле­ния, характеризуется частотой от 15 до 45 в популяции. Изучение генетических нарушений, влияющих на АД, привело к выявлению генных дефектов, связанных с несколькимиредкими фор­мами гипертензии, в том числе излечимого мине-ралокортикоидами альдостеронизма, дефицита 1 lb-гидроксилазы и 17а-гидроксилазы, синдрома Лиддла, синдрома кажущегося избытка минерало-кортикоидовипсевдоальдостеронизмаитипа. Изучение генетических ассоциаций выявило по­лиморфизм нескольких генов-кандидатов (на­пример, ангиотензиногена, а-аддуцина, Ь - и DA-адренорецелторов, Ь-3-субгединицы G-белков), а исследования по сцепленным генам направ­лены на несколько участков генома, которые могут скрывать другие гены, играющие роль в первичной гипертензии

Еще раз повторим. Мы рассматриваем также вариант обратимой (острой) АГ, которая может возникать при поражении органов, участвующих в регуляции АД Так, возможно повышение АД при заболеваниях почек, надпочечников и других эндокринный органов при генетически полноцен­ной системе регуляции гемодинамики. В таких случаях прекращение патологического процесса в указанных органах приведет к нормализации АД Особняком стоит АГ при ХПН. В этом случае АГ будет стойкой и хронической вследствие тяжело­го нефросклероза, приведшего к стойкой утрате депрессорной функции почек.

Кратко изложим узловые вопросы понима­ния ЭГ; подробности см. .

Патогенез. В основе стойкой хронической АГ ле­жит наследственный полигенный генетический де­фект, проявляющийся рядом структурных изменений (один из известных — изменения клеточных мемб­ран) и запускающий РААС механизм, вывывающий

Похожие записи:

Категории: