(ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
Гипертензия становится все более серьезной медицинской и общественной проблемой. Жуткое дело! Гипертензией страдают до 1 млрд. Людей в мире, причем 7,1 млн ежегодных случаев смерти можно так или иначе связать с гипертензией. ВОЗ сообщила, что адс > 115 мм рт. Ст. Ответственно за 62 цереброваскулярных заболеваний и 49 случаев ишемической болезни сердца. Кроме того, адс > 115 мм рт. Ст. Является во всем мире фактором риска (ФР) смерти номер один. Частота смерти от ИБС и инсульта прогрессивно и линейно увеличивается, уже начиная с уровня адс всего лишь 115 мм рт. Ст. И адд 75 мм рт. Ст. Это повышение риска наблюдается во всех возрастных группах, с 40 и до 80 лет. На каждые 20 мм рт. Ст. Прироста адс или 10 мм рт. Ст. Прироста адд смертность от ИБС и инсульта удваивается. Данные материалы представлены Острый бронхиттединенным национальным комитетом США по диагностике и лечению AT (JNC VII, 2003) .
Имеющаяся тенденция упрощения подходов к решению диагностических и лечебных проблем коснулась и АГ. В литературе все чаще используется термин «артериальная гипертензия» без указания на ее природу. Это оправдано, поскольку принципиальных различий в подходе к лечению нет, а поражение органов-мишеней учитывается при построении стратегии лечения без упоминания формы гипертензии. Нельзя не заметить, что почки гораздо чаще рассматриваются как орган-мишень, нежели как причина АГ. Названная тенденция неизбежно скажется на изложении материала, но в настоящей монографии заболевания представлены по нозологическому принципу, поэтому и в данном разделе речь пойдет об ЭГ как нозологической форме.
В бесконечном числе работ по проблеме ЭГ полно противоречий. С одной стороны, все признают генетическую природу ЭГ, с другой — факторы риска включают в число причин заболевания. Не вдаваясь в детали (не об этом книга), укажем, что наша глубокая убежденность состоит в том, что нужно рассматривать стойкую хроническую (и, следовательно, необратимую) систо-ло/диастолическую АГ, при которой выявляется генетический дефект, считающийся характерным для гипертонической болезни, единой формой ЭГ. В случае возникновения АГ при заболеваниях органов, регулирующих артериальное давление в отсутствие генетического полома, считать гипер-тензию обратимой (острой, истинно симптоматической). Эти уточнения необходимы, иначе по старинке (по многим сегодняшним рекомендациям) альбуминурия при гипертонической болезни
Автоматически переведет эту гипертонию в разряд почечной симптоматической.
По проблеме артериальной гипертензии (АГ) мы выступали неоднократно. Нами выдвинута оригинальная концепция этого заболевания. И, дабы нас не упрекнули в соглашательстве, коротко определим наш взгляд на артериальные гипертензии. Итак, эссенциальная гипертен-зия (ЭГ)— мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный (лруктурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия. АГ закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Заболевание проявляется стойким хроническим повышением систолического или диастолического давления, характеризуется частотой от 15 до 45 в популяции. Изучение генетических нарушений, влияющих на АД, привело к выявлению генных дефектов, связанных с несколькимиредкими формами гипертензии, в том числе излечимого мине-ралокортикоидами альдостеронизма, дефицита 1 lb-гидроксилазы и 17а-гидроксилазы, синдрома Лиддла, синдрома кажущегося избытка минерало-кортикоидовипсевдоальдостеронизмаитипа. Изучение генетических ассоциаций выявило полиморфизм нескольких генов-кандидатов (например, ангиотензиногена, а-аддуцина, Ь – и DA-адренорецелторов, Ь-3-субгединицы G-белков), а исследования по сцепленным генам направлены на несколько участков генома, которые могут скрывать другие гены, играющие роль в первичной гипертензии
Еще раз повторим. Мы рассматриваем также вариант обратимой (острой) АГ, которая может возникать при поражении органов, участвующих в регуляции АД Так, возможно повышение АД при заболеваниях почек, надпочечников и других эндокринный органов при генетически полноценной системе регуляции гемодинамики. В таких случаях прекращение патологического процесса в указанных органах приведет к нормализации АД Особняком стоит АГ при ХПН. В этом случае АГ будет стойкой и хронической вследствие тяжелого нефросклероза, приведшего к стойкой утрате депрессорной функции почек.
Кратко изложим узловые вопросы понимания ЭГ; подробности см. .
Патогенез. В основе стойкой хронической АГ лежит наследственный полигенный генетический дефект, проявляющийся рядом структурных изменений (один из известных — изменения клеточных мембран) и запускающий РААС механизм, вывывающий