Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хаси-мото, лимфоматозный тиреоидит) — хроничес­кое воспалительное заболевание ЩЖ, в развитии которого основная роль принадлежит аутоиммун­ным факторам. По МКБ-10 — Е06 (Тиреоидит).

Эпидемиология. Распространенность АИТ высо­ка и составляет в среднем около в общей популя­ции (у женщин старше 60 лет до 6-11). Заболевание чаще встречается среди женщин среднего и пожилого возраста и является основной причиной развития пер­вичного гипотиреоза.

Этиология и патогенез. АИТ развивается в резуль­тате врожденных нарушений иммунологического кон­троля, которые при воздействии некоторых провоциру­ющих факторов внешней среды (инсоляция, вирусная инфекция, токсические и лекарственные вещества и др.) Приводят к выработке антитиреоидных AT. Послед­ние кооперируются с Т~лимфоцитами и оказывают ий-тотоксическое действие. Морфологические проявления АИТ: диффузная или очаговая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация паренхимы железы в сочетании с раз­личной степенью фиброза и атрофии фолликулярных клеток, что приводит к постепенному снижению функ­циональной активности ЩЖ. В крови больных с помо­щью иммунологических реакций обнаруживают аутоат к основным тиреоидным антигенам: тиреоглобудину, к клеточному микросомальному антигену, антитену кол­лоида. Процесс приобретает циклический характер. Острый бронхит иммуновоспалительном характере нарушений в ЩЖ при АИТ свидетельствует и частое сочетание этого за­болевания с пернициозной анемией, РА, СКВ и други­ми аутоиммунными заболеваниями.

Клиническая картина тиреоидита Хасимото обычно проявляется симптомами местного сдав-ления и гипотиреоза. Больных часто беспокоят чувство давления и «неловкости» в области шеи, приводящие при больших размерах зобронхиальная астма к за­труднению глотания и дыхания. ЩЖ увеличена, плотная при пальпации, часто неоднородная по плотности и консистенции, имеет «неровную» по­верхность. Иногда в железе определяются узлы, которые представляют собой участки лимфоидной инфильтрации и в более редких случаях могут ока­заться новообразованиями ЩЖ (аденома, рак).

У больных с атрофической формой АИТ при­знаки гипотиреоза сочетаются с нормальными или уменьшенными размерами ЩЖ.

На ранних стадиях заболевания у части боль-ныхнаблюдаются явления преходящего, умеренно выраженного тиреотоксикоза («хаситоксикоз»), обусловленного попаданием избытка тиреоидных гормонов в кровь вследствие массивного лизиса тиреоцитов. Тиреотоксическая фаза АИТ обычно продолжается не более 2-5 мес, затем происходит временная нормализация тиреоидной функции, которая в последующем начинает снижаться.

Диагностика. В начальные периоды заболева­ния лабораторные тесты могут указывать на ги­перфункцию железы, но без проявлений тирео­токсикоза. Захват железой, м1 повышен, >уеличен уровень связанного с белками йода (СБЙ) в сы­воротке крови, но концентрация Т4 и Т3 нормаль­ная. Увеличение уровня СБЙ в сыворотке крови связано с тем, что железа секретирует в кровь не­обычные йод-протеины. В этой стадии у больных эутиреоз, основной обмен нормальный. Со вре­менем функция железы снижается, уменьшается величина захвата l3,I и уровни Т4 и СБЙ в крови, но концентрация Т3 в крови нередко повышена.

Ультразвуковое исследование в диагностике тиреоидита Хасимото мало информативно. Наи­более важными и точными диагностическими тестами являются исследование антител к щж и тонкоигольная аспирационная биопсия. Для зобронхиальная астма Хасимото характерно наличие высокого титра AT к микросомальной фракции и тиреоглобулн-ну в сыворотке крови в разведении более 1:1000, однако, особенно при длительном течении бо­лезни, титр AT в сыворотке может быть низким. Особенно следует учитывать, что у детей и под­ростков практически не бывает высокого титра антител в сыворотке крови, несмотря на наличие тиреоидита Хасимото. В случаях низкого титра AT проводится тонкоигольная ггункционная био­псия железы. Пунктат берется из разных участ­ков. Характерным для аутоиммунного тиреоидита Хасимото является наличие в пунктате большого количества лимфоцитов, клеток Ашкинази или плазматических клеток.

Дифференциальный диагноз. Трудности в диа­гностике по клиническим проявлениям возника­ют обычно с диффузным нетоксическим зобом. И в первом, и во втором случаях имеется зоб, уровни ТТГ, Т4 и Т3 в крови одинаковы. Острый бронхитычно пальпаторно нетоксический зоб мягче, чем зоб Ха-симото. Наличие узлов в железе скорее свидетель­ствует о многоузловатом нетоксическом зобе, а не о зобе Хасимото. Основное значение в дифферен­циальном диагнозе имеет исследование титра AT в сыворотке крови и результаты тонкоигольной ас-пирационнойггункционнойбиопсиижелезы. Диф­ференциальный диагноз с раком ШЖ проводится на основании клинических данных, радиоизотоп­ного исследования и пункционной биопсии. Зоб при наличии в нем рака обычно узловатый, очень твердый, нередко фиксирован к окружающим структурам, увеличены лимфоузлы. Имеет значе­ние анамнез: недавнее появление узла, быстрый рост. На сканограмме железы при раке — «холод­ные» узлы, нефункционируюшие участки, тогда как при тиреоидите Хасимото имеется активный захват l3,I во всей железе. Окончательный диагноз ставится на основании тонкоигольной аспираци-онной пункционной биопсии, подозрительных на рак участков железы или открытой биопсии, про­водящейся под общим наркозом.

Лечение. Многим больным с умеренными раз­мерами зобронхиальная астма и эутиреозом лечение не назначается. В случаях большого зобронхиальная астма с целью уменьшения его размеров и, естественно, при наличии гипотирео­за проводится лечение тиреоидными гормонами. Максимальная доза L-тироксина для уменьшения размеров зобронхиальная астма обычно 0,15 мг/сут. Лечение на­чинают с малых доз (0,05 мг), постепенно (через каждые 10-14 сут) увеличивают дозу до 0,15 мг.

Осторожность должна быть у лиц пожилого воз­раста. Дозы L-тироксина не должны гпревыппать 0,075 мг в сут, препарат принимают один раз в день, размеры зобронхиальная астма в этих случаях уменьшаются в течение 3—6 мес. Если имеется гипотиреоз, на­значение тиреоидных гормонов обязательно.

При длительно текущем зобе лечение тире-оидными гормонами с целью уменьшения зобронхиальная астма не эффективно из-за развития фиброза в железе. Больным с острым, болевым развитием болез­ни Хасимото показана терапия ГКС, что может вызвать регрессию зобронхиальная астма и уменьшение титра AT. Назначается преднизолон 40—60 мг/сут или дек­саметазон 4-6 мг/сут в дробных дозах 3-4 раза в день. Лечение проводится под контролем клини­ческой симптоматики (уменьшение размеров зобронхиальная астма, устранение болевого синдрома, снижение титра AT в сыворотке) в течение двух недель, затем те же дозы назначают через день в течение 6—8 нед с последующим постепенным уменьшением доз до полной отмены. В обычных случаях лечение ГКС не проводится из-за возможности побочных эф­фектов, и особенно из-за того, что после их отме- I р заболевания.

Оперативное лечение показано лишь в случаях большого зобронхиальная астма, вызытающего сдавление приле-жащик к ШЖ структур. После операции показа­но постоянное лечение тиреоидными гормонами, так как у таких больных развивается гипотиреоз. Больных зобом Хасимото не следует лечить не­органическим йодом из-за возможного развития йодной микседемы, т. К. В железе имеется дефект в связывании окисленного йода тирозинами. В этих случаях подавляется захват железой йода, т. Е. Устраняется компенсаторный механизм под­держания эутиреоза, в результате уменьшается синтез Т4 и Т3 и развивается гипотиреоз.

У больных с АИХ во время тиреотоксической фазы заболевания могут использоваться тире-остатики (15—20 мг/сут мерказолила), однако в большинстве случаев достаточным оказывается временное назначение таким пациентам малых доз (3-адреноблокаторов (40—80 мг/сут анаприли-на). Применение ГКС необходимо лишь при воз­никновении у больных подострого тиреоидита на фоне существующего АИТ.

Категории: