Далласские критерии гистологической диагностики миокардита

Эозинофилы, при вирусных — лимфоциты. Поми­мо инфильтрации в ходе гистологического иссле­дования иногда удается выявить признаки дистро­фии и даже участки некроза кардиомиоцитов.

При электронной микроскопии в миоцитах имеются отек, расширение саркоплазматической ретикулярной ткани, а также отек и жировое пере­рождение и митохондрий. При более выраженном поражении наблюдаются уплотнение хроматина и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофиб-рилл и лизис самих миоцитов.

Методы катетеризации сердца и трансвеноз­ной эндомиокардиальной биопсии технически достаточно просты (в современных условиях био­псию миокарда можно повторять неоднократно), однако в интерпретации результатов имеется не­мало сложностей. Только в 1986 г. Были согласова­ны рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название «Далласские критерии» (табл. 9).

Течение миокардитов. Бессимптомные ви­русные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в карди-омиопатию, нередко после длительного латентного периода (рис. 3). Однако доказанность безусловно­го влияния перенесенного вирусного миокардита и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез дилатационной (воспалитель­ной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.

Острые миокардиты, как правило, протека­ют благоприятно и заканчиваются полным выздо­ровлением даже без лечения, хотя известны слу­чаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной СН при остром миокардите не обяза­тельно указывает на неблагоприятный исход или оз­начает переход в хроническую фазу. В большинстве таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гисто­логические показатели нормализуются в течение ме­сяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессиру­ющая дилатация полостей сердца с развитием СН, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности.

В ряде работ показано, что через несколько лет пос­ле острого миокардита выраженные симптомы пораже­ния сердца (в основном, сердечная недостаточность) имелись у 15 больных, что, впрочем, может быть лаже завышено по сравнению с общей популяцией.

Лечение. В тех случаях, когда удается выявить причину миокардита, наряду с симптоматичес­кой и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение (табл. 10, 11).

Однако этиологическое лечение миокардитов представляется непростой проблемой. В больший-стве случаев возбудители инфекционно-зависимых миокардитов являются комменсатами и перелети-руют в организме здоровых людей. Кроме того, вос­палительный процесс в миокарде может проводи -

Диагноз

Критерии

Воспалительная инфильтрация миокар -

Определенный

Да с некрозом и/или дегенерацией при -

Миокардит

Легающих миоцитов, не характерная для

Ишемических изменений при ИБС

Воспалительные инфильтраты доста -

Точно редки, либо кардиомиоциты ин -

Вероятный мио -

Фильтрированы лейкоцитами. Миокар -

Кардит

Дит не может быть диагностирован из за

Отсутствия воспаления

Нормальный миокард или патологичес -

Нет миокардита

Кие изменения ткани невоспалительнои

Природы

Фиксацией в соединении с комплементом на био-птатах миокарда. На фоне иммунодефицита и при иммунопатологическом воспалении формируют­ся различные варианты затяжного, подострого и хронического течения миокардита.

При УЗИ сердца иногда обнаруживают нару­шение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случа­ях можно обнаружить и нарушение локальной со­кратимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных при­чин ухудшения состояния больного.

Для подтверждения клинического диагноза в настоящее время используются три диагности­ческих методики: гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда; проведение радиоизо­топной томографии сердца с радиофармпрепара­тами, тропными к воспалительному процессу; проведение магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием для выявления вос­палительного отека в миокарде.

Идя морфологического исследования миокарда считается необходимым получить не менее 3 биоп-татов. При воспалительном поражении миокарда в сердечной мышце гистологически обнаружива­ется отек интерстициального пространства. На­ряду с экссудативными изменениями в интерс-тициальной ткани вокруг кровеносных сосудов выявляются клеточные инфильтраты, которые в начальной стадии миокардита состоят, в основ­ном, из нейтрофильных лейкоцитов и макрофа­гов, а позднее — из лимфоцитов, плазматических клеток и моногистиоцитарных клеток. Считают, что при бронхиальная астмактериальных миокардитах в составе инфильтрата преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, при аутоимунных поражениях —

Таблица 10

Лечение миокардитов, вызванных инфекционными возбудителями

Этиология

Лечение

Вирусы

Энтеровирусы, вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы,

Специфическое лечение не разработано

Вирус полиомиелита

Поддерживающая и симптоматическая терапия

Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи

Поддерживающая и симптоматическая терапия

Ремантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 суг

Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов

Вирус лихорадки Денге

Поддерживающая и симптоматическая терапия

Вирус Varicella, zoster, вирус простого герпеса, вирус

Адикловир 5— 10 мг/кг в/в инфузии каждые 8 ч

Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузии каждые 12 ч (при цитомегалови -

Эпштейна-Бронхиальная астмарра, цитомегаловирус

Русной инфекции)

Зидовудин: 200 мг внутрь 3 раза в сут

ВИЧ-инфекция

Примечание: зиновудин сам по себе может вызвать миокардит

Микроорганизмы, бронхиальная астмактерии и грибы

Mycoplasma pneumonia

Эритромицин: 0,5—1,0 в/в инфузии каждые 6 ч

Хламидии

Доксициклин 100 мг в/в инфузии каждые 12 ч

Риккетсии

Доксициклин 100 мг в/в инфузии каждые 12 ч

Staphylococcus aureus

Для определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицнн

Грибы

Амфотерицин В: 0,3 мг/кг/суг + фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут

В 4 приема

Простейшие и гельминты

Trypanosoma cruzi

Специфическое лечение не разработано

Поддерживающая и симптоматическая терапия

Trycninella spiralis

Мубундазол. В тяжелых случаях — кортикостеронды

Пириметамин: 100 мг/кг/сут внутрь, затем 25—50 мг/сут внутрь +

Токсоплазмоз

+ сульфазин 1—2 г внутрь 3 раза в сут — в течение 4—6 нед

Фолиевая кислота 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопозза

92 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица И

Лечение миокардитов при системных, аллергических и других заболеваниях

Заболевание

Лечение

Системные заболевания

Ревматическая лихорадка

Силицилаты, в тяжелых случаях — ГКС

Системная красная волчанка

НПВП. В тяжелых случаях— ГКС, при их неэффективности — им-мунодепрессанты

Ревматоидный артрит

НПВП. В тяжелых случаях— ГКС, при их неэффективности — иммунодепрессанты

Эндокринные заболевания

Тиреотоксикоз

Анттиреоидггые препараты. При необходимости — хирургичес­кое лечение основного заболевания

Феохромоцитома

А-адреноблокаторы. При необходимости — хирургическое лече­ние основного заболевания

Аллергические реакции (сульфаниламиды, метилдопа, антибиотики, укусы насекомых)

Устранение действия аллергена. При необходимости — антигис-таминные препараты

Токсическое действие лекарственных, наркотических и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, цикол-фосфамид, доксорубицин, стрептомицин, ацетилсалици­ловая кислота)

Устранение действия провоцирующих факторов

Другие заболевания

Болезнь Кавасаки

Салицилаты, в/в иммуноглобулин

Гигашоклеточный миокардит

Специфическое лечение не разработано Поддерживающая и симптоматическая терапия

Лучевой миокардит

Специфическое лечение не разработано Поддерживающая и симптоматическая терапия В тяжелых случаях — ГКС

Отторжение трансплантата

Высокие дозы ГКС в/в или внутрь

В тяжелых случаях при неэффективности ГКС — антилимфоци-тарный иммуноглобулин и/или моноклональные антитела OKT3 (муромонаб)

Роваться сразу несколькими внутриклеточными возбудителями. При инфекционно-зависимых миокардитах спустя несколько недель возбуди­тель элиминируется из организма практически полностью, а воспаштельный процесс продолжа­ет поддерживаться за счет неадекватности (чрез­мерности) иммунного ответа.

Острый миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, зачастую протекает малосимптом-но, не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с постепенной активизаци­ей, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные средства). После периода постельного режима физические нагрузки ограничивают до исчезновения клини­ческих симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и показателей его функции.

Антибиотики, как правило, существенной роли в лечении миокардитов небронхиальная астмактериального происхождения не играют, а при аллергических

Похожие записи:

Категории: