Гипертензивные кризы (ГК) — повышение артериального давления, которое приводит к ос­трому нарушению регионального (церебрального и, в меньшей степени, коронарного, ренального, абдоминального) кровообращения.

Нужно иметь в виду, что внезапные перепады АД (ниже 90/60 мм рт. Ст. И выше 180/110 мм рт. Ст.) Приводят к нарушению ауторегуляции кровотока жизненно важных органов и вызывают повреж –

Дения мозга, сердца, сосудов и почек достоверно чаще, чем постоянно высокое АД. По частоте нару­шений мозгового кровообращения Россия и страны СНГ занимают 2-е место в мире, а США— 27-е мес­то, тогда как распространенность АГ в этих странах одинакова и составляет 23—25 .

Из множества классификаций мы выбрали обоб­щенный вариант (по B. C. Задионченко, Е. В. Горбронхиальная астмаче­вой, 2000):

I тип (адреналовый) — гиперкинетическая, нейро-вегетативная форма.

II тип (норадреналовый) — гипокинетическая, водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).

В США и европейских странах (ВОЗ) гиперто­нические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию.

Причины. Рассматривают:

— экзогенные факторы: психоэмоциональные пе­регрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная от­мена гипотензивных средств, злоупотребление алко­голем, курение, избыточная физическая нагрузка;

— эндогенные факторы: вторичный альдостеро-низм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинами-ки у мужчин, синдром апноэ во сне.

Большую роль играют неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назна­чений врача, в частности, приема Р-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина, отсутствие преемственности между стационаром и по­ликлиникой.

Патогенез. При кризе I типа основную роль играют симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличе­ние ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не вызывает адекватного расширения сосудов, поскольку активация pj-адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу.

В случае развития ГК И типа происходит повы­шенное накопление жидкости в тканях. Гипергидра­тация стимулирует повышенное образование в гипота-ламических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плаз­менный фактор ингибирует транспортную K+-Na-3a-висимую атфазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.

Патогенетическими факторами, способствующи­ми развитию ГК, являются: генетическая предрасполо­женность к вазоспазмам, высокое содержание цирку­лирующего в крови ангиотензина И и норадреналина.

Недостаточность кининогена, простациклинов, пов­реждение эндотелия сосудов и снижение выделения шоднлатируюших веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диа-педезного кровотечения.

Встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 1С—12 ч происходит за­держка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируются РААС и симпатическая сти­муляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферичес­кого сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных— для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.

Клиническая картина. Гипертонический криз Imuna Характеризуется острым началом, внезап­ным повышением АД (адц до 100-105 мм рт. Ст., адс — до 80-190 мм рт. Ст.), пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспус­кание; нередко возникают сердцебиение, возбуж­дение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать как «вегетативную бурю». Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2-3 ч) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы II типа Развивают­ся постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как адс, так и адц (больше 120 мм рт. Ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые сим­птомы — головная боль, головокружение, сонли­вость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одыш­ка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. ГК II типа длится от 3—4 ч до 4—5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ стадии.

При ГК возможно поражение жизненно важ­ных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического Лечения. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:

— острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронар­ная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);

— расслаивающаяся аневризма грудного отде­ла аорты;

— энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;

— фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.

Диагностика. При гипертоническом кризе по­вышение АД (чаще острое и значительное) проте Кает с неврологической симптоматикой: головная боль, «мушки» или пелена перед глазами, парес­тезия, ощущение «ползания мурашек», тошнота, рвота, слабость в конечностях, преходящие геми-парезы, афазия.

При кризе I типа начало внезапное, больной возбужден, гиперемия и влажность кожи, тахи­кардия, учащенное и обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового.

Лабораторные исследования: может выяв­ляться повышение сахара в крови (после купи­рования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2—3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза— умеренная протеинурия, гиалиновые ци­линдры, единичные измененные эритроциты.

При кризе II типа постепенное начало, сон­ливость, адинамия, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность, пре­имущественное повышение диастолического дав­ления с уменьшением пульсового.

При судорогах— пульсирующая, распираю­щая головная боль, психомоторное возбуждение, многократная рвота без облегчения, расстройства зрения, Потеря Сознания, клонико-тонические судороги.

Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не по­вышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ— ушире-ние комплекса QRS и снижение сегмента ST.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует учитывать тяжесть, форму и ос­ложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (клонидина, Р2_адрен°блокаторов и др.), диффе­ренцировать гипертензивные кризы от наруше­ния мозгового кровообращения, динфекционный эндокардит нцефальных кризов и кризов при феохромоцитоме.

Лечение. Оказание помощи больному с ГК но­сит неотложный характер и должно быть ориен­тировано на возраст больного, общий соматичес­кий фон, тяжесть криза и характер возникающих осложнений.

Вначале общие представления о наиболее час­то используемых препаратах (табл. 5). При купи­ровании криза недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики. Рекомендуется сни­жать примерно на 25 от исходных величин. При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока в жизненно важных органах.

Острый бронхитщим фоновым (бронхиальная астмазовым) препаратом при любой форме ГК должен быть нифедипин (коринфар, кордафен, адалат), который в дозе 10 мг обычно ведет к снижению адс и адд в сред Нем на 25. Эффект проявляется через 10-15 мин при приеме препарата под язык или за щеку (особенно быстро при раскусывании капсулы адалата) или через 20-30 мин— при приеме нифедипина per os. Максимальное снижение АД достигается через следующие 10—12 мин и сохраняется в те­чение 2-6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг.

Если течение ГК не внушает опасений, то мож­но ограничиться назначением нифедипина в каче­стве единственного средства устранения ГК по 10 мг каждые 2—3 ч до общей дозы 60 мг.

Отсутствие эффекта (нет начальной диурети­ческой реакции) требует усиления терапии, но уже с учетом формы криза.

При I типе криза препаратом выбора явля­ется клофелин (клонидин, гемитон), вводимый медленно в течение 5-7 мин в/в в дозе 0,5-1 мл 0,01 раствора, разведенного в 10-20 мл изо­тонического раствора натрия хлорида. Отчет­ливое понижение артериального давления от­мечается после окончания инъекции уже через 3—5 мин (стимуляция центральных р2-адрено-рецепторов). Если клофелин вводят в/м (0,75—1,5 мл 0,01 раствора), то АД начинает понижаться через 10—20 мин, максимальный эффект отмеча­ется на 30—45-й минуте, гипотензивная реакция сохраняется в течение 2—8 ч. При сочетании ни-федипина (под язык) и клофелина (парентераль­но) нужный уровень АД достигается, примерно, у 80 больных. Остальным 20, у которых нифе-дипин и клофелин не привели к должному пони­жению давления, следует ввести в/в лазикс в дозе 40—80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех терапии.