Гипертензивные кризы (ГК) — повышение артериального давления, которое приводит к острому нарушению регионального (церебрального и, в меньшей степени, коронарного, ренального, абдоминального) кровообращения.
Нужно иметь в виду, что внезапные перепады АД (ниже 90/60 мм рт. Ст. И выше 180/110 мм рт. Ст.) Приводят к нарушению ауторегуляции кровотока жизненно важных органов и вызывают повреж –
Дения мозга, сердца, сосудов и почек достоверно чаще, чем постоянно высокое АД. По частоте нарушений мозгового кровообращения Россия и страны СНГ занимают 2-е место в мире, а США— 27-е место, тогда как распространенность АГ в этих странах одинакова и составляет 23—25 .
Из множества классификаций мы выбрали обобщенный вариант (по B. C. Задионченко, Е. В. Горбронхиальная астмачевой, 2000):
I тип (адреналовый) — гиперкинетическая, нейро-вегетативная форма.
II тип (норадреналовый) — гипокинетическая, водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия).
В США и европейских странах (ВОЗ) гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию.
Причины. Рассматривают:
— экзогенные факторы: психоэмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка;
— эндогенные факторы: вторичный альдостеро-низм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинами-ки у мужчин, синдром апноэ во сне.
Большую роль играют неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача, в частности, приема Р-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина, отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой.
Патогенез. При кризе I типа основную роль играют симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не вызывает адекватного расширения сосудов, поскольку активация pj-адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу.
В случае развития ГК И типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипота-ламических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную K+-Na-3a-висимую атфазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению.
Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина И и норадреналина.
Недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения шоднлатируюших веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диа-педезного кровотечения.
Встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 1С—12 ч происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируются РААС и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных— для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления.
Клиническая картина. Гипертонический криз Imuna Характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (адц до 100-105 мм рт. Ст., адс — до 80-190 мм рт. Ст.), пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникают сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать как «вегетативную бурю». Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2-3 ч) обычно не вызывают осложнений.
Гипертонические кризы II типа Развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как адс, так и адц (больше 120 мм рт. Ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы — головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. ГК II типа длится от 3—4 ч до 4—5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ стадии.
При ГК возможно поражение жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического Лечения. Наиболее частыми осложнениями ГК являются:
— острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда);
— расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты;
— энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт;
— фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность.
Диагностика. При гипертоническом кризе повышение АД (чаще острое и значительное) проте Кает с неврологической симптоматикой: головная боль, «мушки» или пелена перед глазами, парестезия, ощущение «ползания мурашек», тошнота, рвота, слабость в конечностях, преходящие геми-парезы, афазия.
При кризе I типа начало внезапное, больной возбужден, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное и обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового.
Лабораторные исследования: может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2—3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза— умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты.
При кризе II типа постепенное начало, сонливость, адинамия, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность, преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением пульсового.
При судорогах— пульсирующая, распирающая головная боль, психомоторное возбуждение, многократная рвота без облегчения, расстройства зрения, Потеря Сознания, клонико-тонические судороги.
Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ— ушире-ние комплекса QRS и снижение сегмента ST.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует учитывать тяжесть, форму и осложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств (клонидина, Р2_адрен°блокаторов и др.), дифференцировать гипертензивные кризы от нарушения мозгового кровообращения, динфекционный эндокардит нцефальных кризов и кризов при феохромоцитоме.
Лечение. Оказание помощи больному с ГК носит неотложный характер и должно быть ориентировано на возраст больного, общий соматический фон, тяжесть криза и характер возникающих осложнений.
Вначале общие представления о наиболее часто используемых препаратах (табл. 5). При купировании криза недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики. Рекомендуется снижать примерно на 25 от исходных величин. При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока в жизненно важных органах.
Острый бронхитщим фоновым (бронхиальная астмазовым) препаратом при любой форме ГК должен быть нифедипин (коринфар, кордафен, адалат), который в дозе 10 мг обычно ведет к снижению адс и адд в сред Нем на 25. Эффект проявляется через 10-15 мин при приеме препарата под язык или за щеку (особенно быстро при раскусывании капсулы адалата) или через 20-30 мин— при приеме нифедипина per os. Максимальное снижение АД достигается через следующие 10—12 мин и сохраняется в течение 2-6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг.
Если течение ГК не внушает опасений, то можно ограничиться назначением нифедипина в качестве единственного средства устранения ГК по 10 мг каждые 2—3 ч до общей дозы 60 мг.
Отсутствие эффекта (нет начальной диуретической реакции) требует усиления терапии, но уже с учетом формы криза.
При I типе криза препаратом выбора является клофелин (клонидин, гемитон), вводимый медленно в течение 5-7 мин в/в в дозе 0,5-1 мл 0,01 раствора, разведенного в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Отчетливое понижение артериального давления отмечается после окончания инъекции уже через 3—5 мин (стимуляция центральных р2-адрено-рецепторов). Если клофелин вводят в/м (0,75—1,5 мл 0,01 раствора), то АД начинает понижаться через 10—20 мин, максимальный эффект отмечается на 30—45-й минуте, гипотензивная реакция сохраняется в течение 2—8 ч. При сочетании ни-федипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается, примерно, у 80 больных. Остальным 20, у которых нифе-дипин и клофелин не привели к должному понижению давления, следует ввести в/в лазикс в дозе 40—80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех терапии.