Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ) — заболе­вание инфекционной природы. Возбудитель пер­вично локализуется на клапанах сердца, присте­ночном эндокарде, реже — на эндотелии аорты и крупных артерий.

Эпидемиология. Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографичес-ких зонах. Заболеваемость по данным разных авторов составляет от 1,7 до 5,3 Случая на 100 000 Населения в год. Мужчины заболевают в 1,5—3 раза чаще женщин, а в возрастной группе старше 60 лет это соотношение достигает 8:1.

Средний возраст заболевших составляет 40—44 года. В последнее время отмечается четкая тенденция к на­растанию частоты заболевания в пожилом и старче­ском возрасте.

Этнология ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ связана с различными видами воз­будителей.

Наряду с зеленящим стрептококком важную роль играют золотистый и белый стафилококки, энтеро­кокки, реже — грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы Aspergillus и Candida.

В отдельных случаях в качестве причинных аген­тов могут выступать coxella burnetii (возбудитель Q-лихорадки), бруцеллы, легаонеллы и хламидии.

Источники инфекции. Наиболее часто определя­ются следующие первичные очаги: гнойные отиты, гаймориты, синуситы; болезни урогенитальной сферы (циститы, уретриты» сальпингоофориты); операции в полости рта по поводу периодонтита, тонзиллэктомия, экстракция кариозных зубов. Последняя операция со­провождается бронхиальная астмактериемией в пределах нескольких часов у 70 пациентов. При соответствующих усло­виях это может привести к формированию вторично­го очага в эндокарде. Возможно развитие ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ после операций и инструментального обследования мочевой системы (цистоскопия, длительная катетеризация); после абортов и акушерских вмешательств, операций на желчных путях; при малых кожных инфекциях, фу­рункулах; длительной катетеризации вены и других. Описаны ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ после пункционной биопсии печени, колоноскопии и других вмешательств. Однако у части больных даже при тщательных выяснении анамнеза и обследовании определить входные ворота инфекции не удается. В целом же для развития ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ несомненно необходимо неблагоприятное стечение обстоятельств: предшествующее поражение сердца или сосудов (при вторичном ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ), наличие источника инфекции, отку­да бы произошел «занос» в эндокард, изменение реак­тивности организма, нарушение иммунитета (фоновое хроническое заболевание, хроническая алкогольная интоксикация, неблагоприятная экология и др.).

Патогенез. Первое важное звено патогенеза — пов­реждение эндотелия сердечных клапанов и присте­ночного эндокарда, обусловленные врожденной или приобретенной сердечной патологией (дефект межже­лудочковой перегородки, открытый артериальный про­ток, ревматизм, атеросклероз, ПМК с регургитацией,

Кардиомиопатия, оперированное сердце) и приводя­щие к формированию асептических вегетации, состо­ящих из тромбоцитов и фибрина [2j. Впоследствии во время транзиторной бронхиальная астмактериемии, возникающей после экстракции зубронхиальная астма, тонзиллэктомии, родов, аборта, кате­теризации мочевых путей, вскрытия абсцесса и прочих вмешательств, относящихся к области малой хирургии, также без видимых причин происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых раз­растаний, разрушением клапанов и развитием эмболии. В дальнейшем уже присутствующая бронхиальная астмактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, за­пуская иммунопатологические механизмы воспаления.

Большое разнообразие клинических проявлений при ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ обусловлено также последствиями аутосенси-билизации на фоне бронхиальная астмактериемии и измененного им­мунитета. Фиксированные на клапанах сердца микро­организмы вызывают выработку антител, образование циркулирующих иммунных комплексов. Развиваются процессы гиперергического повреждения — вторич­ная иммунокомплексная болезнь с васкулитами и висцеритами. В зависимости от преимущественной локализации повреждения в клинике доминирует сим­птоматика гепатита, миокардита, геморрагического васкулита, иммунокомплексного гломерулонефрита. Разнообразное поражение сердца при ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (порок, ми­окардит с нарушениями ритма, перикардит, очаговые изменения) обусловливает закономерное развитие и нарастание сердечной недостаточности. Поражение почек может привести к почечной недостаточнос­ти, которая может стать причиной летального исхода у 10—15 больных.

Клиническая картина ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ развивается, как правило, спустя 2 нед с момента возникнове­ния бронхиальная астмактериемии. Одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания является лихо­радка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобом различной выраженности. В то же время температура тела может быть субфебрильной (и даже нормаль­ной) у пожилых или истощенных пациентов, при ХСН, печеночной и/или почечной недостаточ­ности. Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая сла­бость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10-15 кг).

«Периферические» симптомы ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, описыва­емые при классической клинической картине. В настоящее время встречаются значительно реже, в основном при длительном и тяжелом те­чении болезни у пожилых пациентов. Однако геморрагические высыпания на коже, слизис­тых и переходной складке конъюнктивы (сим­птом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на теноре ладо -

Ней (узелки Ослсра), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (поврежде­ния Джейнуэя), несмотря на их низкую встре­чаемость (от 5 до 25) по-прежнему сохраня­ют свою диагностическую значимость и входят в состав малых клинических критериев ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ.

Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встречаются примерно в40 случаев, не­редко являясь начальными признаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную кар­тину ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ. Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно - или олигоартрит) с пре­имущественным вовлечением плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Пример­но в 10 случаев встречаются миозиты и тендини-ты. Возможно развитие септических артритов раз­личной локализации. Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обуслов­ленный развитием метастатического бронхиальная астмактериально­го дисцита или позвонкового остеомиелита.

Основной клинический вариант заболева­ния — эндокардит с достаточно быстрым разви­тием клапанной регургитации (преимуществен­но аортальной). В последнее время наблюдается учащение локализации процесса на митральном, трикуспидальном клапанах и клапанах легочной артерии. В случаях изолированного поражения трнкуспидального клапана (правосердечный эн­докардит наркоманов или эндокардит при ин­фицировании постоянных венозных катетеров) в дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двусторонней (нередко аб-сцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению, а аускультативная симптоматика кла­панного порока вырисовывается позднее. Не­редко развивается миокардит, проявляющийся дилатацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессированием НК. Примерноу 10 больных встречается эфемерный фибринозный перикар­дит. В отдельных случаях при прорыве миокарди-&1Ьного абсцесса возможен гнойный перикардит.

Необходимо заметить, что нарастание ХСН у пожилых пациентов может быть одним из кос­венных симптомов развивающегося ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ.

Поражение почек протекает по типу гломеру-лонефрита, у части больных происходят тромбо-эмболические инфаркты, у 3 (при длительном течении болезни) развивается амилоидоз. Спле-номегалия наблюдается более чем у половины больных, ее степень обычно коррелирует с дли­тельностью болезни.

Часто выявляется увеличенная печень. У 20—40 больных отмечается поражение центральной или периферической нервной системы, обуслов­ленное тромбоэмболией или разрывом сосудов. Реже — энцефалитом и асептическим менинги -

Том. В отдельных случаях развиваются гнойный менингит или эмболические абсцессы мозга.

Особенности течения ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ |2]. Современный ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ха­рактеризуется полинфекционный эндокардит тиологичностью, обусловленной широким спектром микроорганизмов. Мировой опыт позволяет выделить определенные особенности кли­нической картины заболевания в зависимости от вида возбудителя.

Стрептококковый ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, вызванный S. Viridans, развивается преимущественно у лиц, имеющих врож­денную или приобретенную сердечную патологию, чаще протекает подостро с относительно меньшей выраженностью септических проявлений и большей частотой развития иммунокомплексных синдромов (нефрит, васкулит, артрит, миокардит), в связи с чем доля ошибок в диагностике данной формы заболева­ния превышает 50 случаев.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, обусловленный (3-гемол итическими стрептококками, напротив, встречается значи­тельно реже, но отличается большей остротой и агрес­сивностью течения, частыми эмболическими ослож­нениями и высокой летальностью, достигающей 40,

Энтерококков ый ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ чаще развивается у лиц старших возрастных групп после медицинских манипуляций на урогенитальном тракте (>70 слу­чаев) и ЖКТ (20-27). Предшествующая сердечная патология отмечается примерно у 50 больных. Дан­ной форме в большей степени свойственно подострое течение с преимущественным вовлечением в процесс левых отделов сердца (в том числе у больных нарко­манией) и достаточно низкой (10) частотой развития эмболии.

Пневмококковый ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ чаще встречается у больных, страдающих алкоголизмом, хронически­ми заболеваниями бронхолегочной системы, а также у пожилых лиц. Протекает, как правило, остро (воз­можно и подострое развитие болезни), с быстро разви­вающейся деструкцией клапанов (чаше аортального), формированием обширных вегетации, абсцессов и системных эмболии. Характерны отсутствие «перифе­рических» симптомов ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ и высокая смертность (при задержке оперативного лечения).

Стафилококковый ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, вызваннгй S. Aureus, поражает как интактные, так и измененные сердечные клапаны (в том числе клапанные протезы). Наиболее типично острое течение с выраженными явлениями ин­токсикации, быстрым разрушением клапанов, множес­твенными абсцессами различной локализации (селезен­ка, почки, миокард), частым поражением ИБС в вив гнойного менингита или геморрагического инсульта. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, обуслоатенный коагулазонегативными стафило­кокками (S. Epidermidis), значительно чаше развивается на клапанных протезах и несмотря на более свойствен­ное ему подострое течение по частоте осложнений су­щественно не отличается от ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, вызванного S. Aureus.

Современное течение ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ. В связи со сменой возбу­дителей, появлением новых групп больных (наркома­ны, с протезированными клапанами) н>жно отметить следующие особенности:

— не всегда ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ протекает с высокой лихорадкой;

— все чаще встречается митральная недостаточ­ность, которая в сочетании с артритами при поетепенном начале болезни склоняет клиницистов к диагнос­тике ревматизма;

— увеличивается число больных с трехклапанной локализацией вегетации;

— вариант преимущественного поражения мио­карда с нарушениями ритма, проводимости и нарас­тающей сердечной недостаточностью без клапанного горажения;

— чаще стала наблюдаться правосердечная лока­лизация процесса с трикуспидальным пороком, эмбо-лиями в систему легочной артерии;

— ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ постарел, чаще встречается у пожилых паци­ентов и характеризуется стертой клинической карти­ной и частыми тромбоэмболиями;

— увеличивается число больных с первичным ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, при этом лихорадка надолго опережает сердечные про­явления;

— значительно реже встречаются классические симптомы болезни — узелки Ослера, пятна Лукина— Либмана и др.

Диагностика. В современной мировой клинической практике для диагностики ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ применяют критерии, разработанные научно-исследовательской группой Duke Endocarditis Service издаремского университета (США) под руководством D. Rairack.

Категории: