Личная гигиена помогает предупредить рас­пространение острых гепатитов

Специфическая профилактика гепатита А осуществляется путем вакцинации и введения у-глобулина. Разработаны живые, убитые, ре-комбинантные вакцины. Вакцинации подлежат лица, входящие в фугпты повышенного риска ин­фицирования: работники коммунального хозяйс­тва, обслуживающие канализационные системы; лица, отправляющиеся в эндемичные по гепатиту А районы (моряки, туристы и др.); воинские кол­лективы; контактные в очагах гепатита А. Вакци­нации подлежат лица, не болевшие раньше, то есть не имеющие анти-HAV (суммарных антител к HAV). Продолжительность пассивного имму­нитета не превышает 5—6 мес.

За лицами, находившимися в контакте с боль­ным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней. Детям, посещаю­щим детские учреждения, не позже 10-14-го дня после контакта вводят иммуноглобулин человека нормальный, содержащий AT к вирусу. Иммуно­глобулин, введенный до заражения или в инкубронхиальная астма­ционном периоде гепатита А, в 85 предупрежда­ет его развитие или смягчает течение заболевания. Его защитное действие ограничивается 3—5 мес.

Щественного вклада в прогрессирование фоново­го хронического поражения печени.

Механизмы повреждения печени этанолом и Ег Таболитами. 85 этанола окисляется 1тигозольным ферментом алкогольдегидрогеназой желудка и печени до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при ПОМОШИ Печеночного мигохондэиального фермен­та альдегидегидрогеназы подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил - соа. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует НАД, который, присоединяя протон, восстанавлива­ется до НАД 10—15 этанола окисляется до ацеталь-дегида в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума МЭОС. Основной компонент МЭОС — цитохром Р450 2Е1, который участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препара­тов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При усиленной нагрузке на МЭОС она проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обуслав­ливает повышение толерантности к алкоголю на опре­деленном этапе хронического злоупотребления спир­тными напитками. Интенсивная работа МЭОС ведет к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения пе­чени при применении даже терапевтических доз меди­каментов.

Истинную распространенность алкогольных по­ражений печени вряд ли когда-либо удастся устано­вить по причине, по крайней мере, двух обстоятельств. 1) сообщаемое пациентом количество употребляемо­го алкоголя во многих случаях в несколько раз меньше реального; 2) в патогенез алкогольного поражения не­редко вовлечены дополнительные факторы (вирусная инфекция, ожирение, гиперлипидемия, трофологичес-кая недостаточность, лекарственные препараты и т. Д.). Вместе с тем, по кумулятивным литературным данным, каждый четвертый больной с хроническим поражением печени страдает ее ажогольным поражением.

Клинические варианты ОАГ обычно развива­ются после тяжелого запоя у больных с уже сущес­твующим циррозом печени, что обуславливает суммирование симптоматики и значительно ухуд­шает прогноз. Латентный вариант, как следует из его названия, не дает самостоятельной клиничес­кой картины и диагностируется по повышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего ал­коголем. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени. Желтушный вариант встречает­ся наиболее часто. У пациентов отмечаются выра­женная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у половины больных на­блюдается ремиттирующая или постоянная лихо­радка, часто достигающая фебрилытых цифр. Пе -

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занима-ень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, ет особое место в ряду нозологических вариантов с гладкой поверхностью (при циррозе бугристая), АБП как в связи с высоким риском непосредс - болезненна. Выявление выраженной спленоме» твенного летального исхода, так и вследствие су - галии, асцита, телеангиоэктазий, пальмарной

Эритемы, астериксиса свидетельствует о наличии фонового цирроза. Арго ро... Астериксис — пече­ночный тремор, флеппинг — тремор — симптом «хлопка», быстрые, в неправильном ритме пов­торяющиеся непроизвольные движения кисти. Больной не в состоянии удерживать кисть в дор-софлексорном положении: через несколько се­кунд нахождения рук в вытянутом положении с разогнутыми кистями кисти совершают несколь­ко быстрых, непроизвольных сгибронхиальная астмательно-разги-бронхиальная астмательных движений в запястье. Когда движения быстро повторяются, то это выглядит так, будто бы кисть хлопает («хлопающий тремор»). Ана­логичный гиперкинез наблюдается в языке (вы­тянутый язык то втягивается, то высовывается). Плотно закрытые глаза судорожно открывают­ся и закрываются в серии судорожных миганий. При дорсорефлексорном положении ступни от­мечается серия судорожных сгибронхиальная астмательных и раз-гибронхиальная астмательных движений: то же самое происходит с плотно сжатыми кулаками — они непроизвольно сжимаются и разжимаются. Астериксис — прак­тически обязательный симптом при портальной системной энцефалопатии.

Часто развиваются сопутствующие бронхиальная астмактери­альные инфекции: пневмония, мочевая инфек­ция, спонтанный бронхиальная астмактериальный перитонит, септицемия. Последние, наряду с гепатореналь-ным синдромом, нередко выступают в роли не­посредственной причины смерти. Холестати-ческий вариант наблюдается в 5—13 случаев и сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. При наличии лихорадки и боли в правом подреберье клиническая картина трудно отличима от остро­го холангита. Холестатический ОАГ характеризу­ется затяжным течением. Фульминантный ОАГ отличается быстрым прогрессированием симп­томатики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недоста­точности. К летальному исходу приводят обычно печеночная кома или гепаторенальный синдром.

Диагностика. Диагностические критерии ОАГ не разработаны.

Лабораторные показатели. Характерен ней-трофильный лейкоцитоз, достигающий 20-40 тыс. В 1 мкл, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. Изме­нения красной крови обычно проявляются мак-роиитозом. Билирубин повышается преимущест­венно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Активность трансаминаз может возрастать как в разы, так и в десятки раз, при этом соотношение асат/алат превышает 2. Многократно повыша­ется активность 7-тлутамилтранспептидазы, при холестатической форме вместе с шелочной фос -

Фатазой. Острый бронхитычно повышена концентрация iga. При наличии цирроза и тяжелом течении ОАГ нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбуми­на, гипераммониемия.

Категории: