Метаболический синдром

Старая истина: нет болезни органа, есть за­болевание организма. Нозологический подход, в котором поражение того или иного органа оп­ределяется как главное, ведущее, всегда носил условный характер. Так привычными стали бо­лезни печени, почек. Когда этого «главного» ви­новника найти не удается, говорят о системных заболеваниях. Но даже в тех случаях, когда ос­новной поражаемый орган известен, например, цирроз печени, описываемые синдромы неволь­но заставляют думать о системности поражения. Особенно наглядно системность просматрива­ется в тех случаях, когда имеют место обменные (метаболические) расстройства. И вопрос, кото­рый неизбежно следует за этим заявлением: «по­ражение какого органа протекает Без обменных Расстройств?» — носит очевидно риторический характер. Наиболее типичные комбинации по­ражения породили термины «кардиоренальный», «сердечно-сосудистый» и пр. Континуумы.

Не стали исключением закономерные сис­темные проявления сочетания ИБС, СД и АГ. Давно подмеченное сочетание этих синдромов описывалось не раз, но «назначение» главного звена — инсулинорезистентности — позволило с уверенностью заговорить о закономерности фор­мирования устойчивого сочетания — «метаболи­ческий синдром» (МС).

Метаболический синдром определяется как комплекс метаболических, гормональных и кли­нических нарушений, в основе которых лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ).

МС — состояние, прогностически значи­мое. Так, риск инфаркта миокарда при изоли­рованных СД или АГ увеличивается в 2,5 раза, при сочетании СД и АГ — в 8 раз; при дислипи-демии — в 16 раз, а при наличии всех названных синдромов — в 20 (!) Раз.

Поскольку МС стал описываться сравнительно недавно, его распространенность, по данным раз­ных исследований, составляет 5-20 . В связи стем, что ключевым (объединяющим) механизмом формирования МС рассматривают инсулиноре-зистентность (ИР), первичным звеном патогене­за нужно считать нарушение углеводного обмена. Возникающая при этом гипергликемия вызывает гиперинсулинемию (ГИ) как компенсаторную ре­акцию. При истощении адатационных возмож­ностей ГИ способствует повышению уровня свободных жирных кислот и глюкозы, что приводит к развитию ИР.

ИР является основным маркером МС. ИР — снижение реакции инсулинчувствительных тка­ней к действию инсулина при его достаточной концентрации в крови. В основе ее развития ле­жат генетические механизмы, кодирующие ИР на уровне тканевых рецепторов, а также на пре - и пострецепторнгх уровнях. В подавляющем боль­шинстве случаев нарушения затрагивают постре-цепторный уровень, ТД& Связанный с рецептором инсулин через систему вторичных посредников регулирует внутриклеточный метаболизм глюко­зы и липидов.

Этиология и патогенез. Выделяют две группы факторов: генетические и средовые. Эпиде­миологические исследования позволили сформу­лировать гипотезу «экономичного (бережливого) генотипа» как основы его развития. Так, лица, про­живающие в неблагоприятных условиях, должны об­ладать максимальной способностью к накоплению энергии в виде жировой ткани в благоприятный пе­риод. При смене условий среды на благоприятные генотип реализуется в нарушении толерантности к глюкозе (НТГ) или ожирении. Альтернативная ги­потеза носит название фетального программирования и указывает на большое влияние внутриутробного

Питания в развитии МС. Сниженный вес при рожде­нии является маркером повышенного риска возник­новения ИР.

Снижение физической активности и высокоуг­леводный характер питания являются главными при­чинами того, что заболеваемость МС приобретает ха­рактер эпидемии. Высокая частота встречаемости МС в некоторых этнических группах доказывает существо­вание генетической предрасположенности не только к частоте его возникновения, но и к тяжести клиничес­ких проявлений. Известно, что действие инсулина в организме направлено на накопление структурных и энергетических материалов в клетках и тканях. Инсу­лин стимулирует образование гликогена, синтез жи­ров и белка, способствует накоплению ионов натрия и калия внутри клеток. Наиболее чувствительными к действию инсулина являются мышечная ткань, печень и жировая ткань. Развивающаяся ИР способствует возникновению ГИ, которая способна длительно под­держивать нормогликемию. С истощением р-клеток поджелудочной железы развивается ИР, а затем и СД.

Инсулинорезистентность — снижение чувстви­тельности инсулинозависимых тканей к действию ин­сулина. Это состояние характеризуется недостаточным биологическим ответом клеток и тканей на инсулин при его достаточной концентрации в крови. На чувс­твительность тканей к инсулину влияют различные факторы, в том числе возраст, наличие избыточной массы тела и особенно распределение жировой ткани, артериальная гипертония, дислипидемия, курение, ишемическая болезнь сердца и отягощенный семей­ный анамнез по сахарному диабету.

Нельзя исключить, что первичным патогенетичес­ким звеном МС может являться нарушение липидно-го обмена. При этом снижение поглощения инсулина в печени приводит к развитию ГИ, а затем и к ИР. За­пустить МС может и АГ, при которой повышается ак­тивность симпатической нервной системы (СНС), что также может индуцировать ИР.

Не вызывает сомнение, что формирование МС гене­тически детерминировано. Известен ген к инсулиновым рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме. Описано более 50 мутаций этого гена, которые ассоции­руются с мутациями гена рецепторов к инсулину.

Эндокринный статус больных с МС характеризует­ся повышением уровня кортизола, тестостерона (у жен­щин), норадреналина, снижением уровня прогестеро­на, тестостерона (у мужчин) и соматотропного гормона. С ростом ГИ отмечается рост таких контринсулярных гормонов, как глюкагон, тиреотропный гормон, тирео-идные гормоны и пролактин. Доказано патогенетичес­кое влияние этих гормонов на развитие МС.

Попытки установить единственный фактор, от­ветственный за развитие МС, привели к выделению трех равноценных компонентов: глкжозо-инсулиновая ассоциация, липидный компонент и гипертензивный компонент. Активно изучаются и другие составляю­щие МС. Так, учитывают гиперандрогению у женщин, обеспечивающую высокий уровень свободного тестос­терона, гиперурикемию как индикатор метаболиче­ских сдвигов атеро - и диабетогенной направленности.

Клинические проявления МС — это клиничес­кие проявления заболеваний, входящих в синдром (см. Соответствующие разделы).

Диагностика МС. Для выявления ИР по кос­венным признакам Национальным институтом здоровья США в 2001 году были сформулированы более упрощенные критерии, позволяющие диа­гностировать МС в рутинной клинической прак­тике:

1) абдоминальное ожирение (объем талии более 102 см у мужчин и более 88 см у жен­щин);

2) гипертриглицеридемия (уровень ТГ более 1,7ммоль/л);

3) снижение уровня холестерина ЛПВП (ме­нее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин);

4) АГ (АД более 130/85 мм рт. Ст.);

5) гипергликемия натощак (более 6,0 ммоль/л). Наличие любых трех факторов позволяет

Констатировать МС. Примечательно, что среди признаков не указан такой часто используемый показатель избыточного веса, как индекс мас­сы тела — отношение масса тела (кг)/рост тела в квадрате (м2). Дело в том, что центральный тип отложения жира особенно тесно связано с нару­шением липидного состава крови. Поэтому ок­ружность талии имеет гораздо большую диагнос­тическую ценность.

Сформированы группы риска МС: •пациенты с любыми проявлениями ИБС или другими атеросклеротическими заболевани­ями;

• здоровые люди, у которых при профилакти­ческом обследовании выявлен один из призна­ков МС;

• близкие родственники больных с ранними (у мужчин — до 55 лет, у женшин — до 60 лет) проявлениями атеросклеротических заболева­ний.

С появлением возможности определять им-мунореактивный инсулин показатель ИР при­обрел количественное значение. Для оценки ИР используется эугликемический «клэмп-тест». О наличии ИР можно судить также при расче­те индексов инсулинорезистентности к инсу-линочувствительности, основанных на соот­ношении концентрации инсулина и глюкозы в плазме крови. Наиболее часто используется индекс Саго: отношение глюкозы (в мг/дл) к инсулину (в мкме/мл) в плазме крови натощак. Критерием наличия ИР считается значение ин­декса менее 6,0 (при измерении концентрации глюкозы в ммоль/л критическим является зна­чение 0,33). Предложены также модель оценки

Гомсостаза (НОМА) и ряд других индексов, диа­гностическая ценность которых возрастает при проведении исследований с нагрузкой глюкозой и в динамике.

Лечение. Лечение и профилактика МС долж­ны включать нормализацию и контроль следую­щих параметров: АД, дислипидемии, массы тела, уровня глюкозы и состояния свертытающей сис­темы крови. Лечебно-профилактические мероп­риятия должны быть направлены на всю сово­купность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Ниже приводятся целевые уровни АД и факторов риска у больных с сахарным диа­бетом:

10 за счет полиненасыщенных жирных кис­лот), не менее 50 г/день углеводов, минимум 1 литр жидкости. Подобный диетический режим обеспечивает основные потребности организ­ма в макро - и микронутриентах. Питание долж­но быть дробным и регулярным (каждые 3 ч) и оканчиваться за 15—2 ч до сна. Идеальным яв­ляется снижение веса на 10-15 от исходного в течение первого года, 5—7 — в течение второ­го, а далее основное внимание уделяется удержа­нию достигнутого веса. Пища должна содержать Большое Количество клетчатки в виде овощей и фруктов. Надо отметить, что голодание не яв­ляется рекомендуемым методом лечения ожи­рения, так как способствует повышению риска

Уровень АД без протеинурии — <130/85Мм рт. Ст.;сердечно-сосудистой заболеваний и смерти. Не -

С протеинурией > 1 г/сугки — < 125/75 мм рт. Ст;

Уровень глюкозы в крови натощак — 5,1— 6,5 ммоль/л; постпрандиальный (пиковый) — 7,6-9,0 ммоль/л;

Уровень Hb AC — 6,2-7,5;

Уровень общего холестерина — <5,0 ммоль/л;

Уровень холестерина ЛПНП — <3,0 ммоль/л.

Похожие записи:

Категории: