В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тя­желого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокарди­та. Выделен в самостоятельную нозологическую форму в связи с особенно тяжелым клиническим течением. До настоящего времени миокардит Абрамова—Фидлера называют идиопатическим, хотя сформировались два представления об его этиологии. Одно из них по существу отрицает но-зологичность данной формы патологии, призна­вая ее вариантом тяжелого течения миокардита разной этиологии с аллергическим (аутоаллерги-ческим) механизмом развития, причем в иници­ировании аллергии немалое значение придается лекарственным воздействиям. Согласно друго­му представлению, аутоиммунным механизмам в ряде случаев также отводится ведущая роль в поддержании воспаления и его хронизацни, но само возникновение миокардита связывается с вирусной инфекцией. Последняя гипотеза нахо­дит все большее признание и в немалой степени подтверждается статистическими данными: в об­щей популяции частота выявления хронического идиопатического миокардита составляет 0,005,

А у больных, перенесших острый вирусный миокар­дит, он обнаруживается в 4—9 случаев, т. Е. В 800— 1800 раз чаще. Само воспаление при идиолатиче-ском миокардите не имеет специфических черт.

Патологическая анатомия. Макроскопически серд­це при миокардите характеризуется дряблостью стенок, растяжением полостей (иногда с образованием в них пристеночных тромбов), пестротой миокарда на разрезе. При хроническом течении миокардита отмечается ги­пертрофия преимущественно левого желудочка сердца. При гистологическом исследовании морфологические признаки воспаления определяются главным образом вшренхиме(тренхиматозный миокардит) или встроме миокарда (интерстициальный миокардит). По характе­ру вытявленных изменений выделяют неспецифический и специфические (гранулематозный и гигантоклеточ-ный) миокардиты. По распространенности воспали­тельного процесса миокардит может быть диффузным и очаговым.

Клиническая картина. Клинически идиопа-тический миокардит проявляется всеми тремя группами признаков синдрома воспалительных, дистрофических и дегенеративных изменений миокарда — болями в области сердца, стойкими и серьезными нарушениями ритма и проводимости, выраженными проявлениями бивентрикулярной сердечной недостаточности. Особенность боле­вого синдрома — появление болей типа стенокар-дитических из-за развития коронариита. Иногда одновременно выявляются очаговые изменения на ЭКГ. Такого рода варианты миокардита требу­ют дифференциального диагноза с ИБС. Весьма часто при идиопатических миокардитах развива­ется тромбоэмболический синдром.

Начало острое, характеризуется сильной одышкой, синюшностью, тахикардией, беспо­койством и другими признаками сердечной сла­бости. Увеличены печень и селезенка. Ритм га­лопа; границы сердца смещены во все стороны. Нередко до начала заболевания имеются катар верхних дыхательных путей или понос. Чаще бо­леют дети и лица молодого возраста. В острых случаях болезнь заканчивается летально в тече­ние нескольких дней, в подострых — в течение нескольких месяцев.

Диагностика. ЭКГ: сегмент S—Т снижен, зу­бец Т отрицательный или плоский. В крови — лей­коцитоз. Лабораторные признаки воспаления при идиопатическом миокардите, особенно при по-достром и хроническом течении, выражены слабо. В этих случаях возникает необходимость диффе­ренциального диагноза с ДКМП. Здесь могут по­мочь радиоизотопные исследования с радиоактив­ным кальцием 67Са, который при сцинтиграфии накапливается в участках воспаления миокарда. Такую же картину можно получить, проводя сцин-тиграфию с моноклональными антителами к мио­зину, меченному радиоактивным индием — m In.

Во многих случаях решающим методом иссле­дования для диагностики миокардита может быть только биопсия миокарда. Для миокардита харак­терны очаги некроза или выраженная дегенерация кардиомиоцитов, вокруг которых располагаются воспалительные лимфоцитарные инфильтраты.

Лечение. Этиотропной терапии идиопатичес-кого миокардита не существует. Должна прово­диться длительная и энергичная патогенетическая терапия, включающая глюкокортикоиды, анти-когулянты и дезагреганты, ингибиторы АПФ, средства метаболического действия.