Миокардиты

Миокардит — очаговое или диффузное воспа­ление миокарда. Острый бронхитщие сведения о частоте ми­окардитов неточные; среди лиц, заболевших ви­русной инфекцией, миокардиты диагностируют у 6-10 больных.

Эпидемиология. Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболевани­ях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20—30 случаев, летальность у таких больных дости­гает 60. Весьма часто поражения миокарда различ­ной степени тяжести встречаются при коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при СКВ — до 8 случаев, при РА — 4—30 случаев (чаще у женшин) У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто — в 20—50 случаев, и бы­вает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бронхиальная астмактериальных инфекций.

Этиология и патогенез. Вне зависимости от этиоло­гии все варианты неревматических миокардитов име­ют в целом сходный набор основных элементов пато­генеза, хотя и в разной степени выраженных. К ним относятся:

— воспаление (инфекционное или асептическое);

— иммунный ответ;

— гибель кардиомиоцитов (некроз, апоптоз);

— кардиосклероз (заместительный и юбыточный);

— нарушение метаболизма кардиомиоцитов.

Главной особенностью, принципиально разде­ляющей все миокардиты на две большие группы, яв­ляется наличие или отсутствие связи патологичес­кого процесса с инфекцией. Среди инфекционных агентов в настоящее время все большее значение приобретают внутриклеточные возбудители, такие как вирусы (Коксаки, герпеса, Эпштейн—Бронхиальная астмарра, ци-томегаловирусы, аденовирусы) и микроорганизмы (хламидии, бореллии). Наличие связи с инфекцией не только существенным образом влияет на весь ход патологического процесса, но и во многом предопределяет выбор терапии. От характера и выражен­ности иммунного ответа в конечном итоге зависит возможность хронизации воспалительного процесса и темп его течения.

Иммунный механизм, запущенный антигеном как инициирующим агентом, в дальнейшем поддержи­вается вновь вырабронхиальная астматываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов, которые гомологичны иници­ирующим антигенам. Это является основой для про­должающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обыч­ным вариантом повреждения миокарда, а его актив­ность сохраняется долгое время после «инактивации» инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты.

Массивность гибели кардиомиоцитов, наступаю­щей в основном не только вследствие основной при­чины— некроза, но и апоптоза, является главным фактором развития систолической дисфункции мио­карда. Большое значение в формировании поначалу диастолической, а затем и систолической дисфункции миокарда имеет кардиосклероз.

Кардиосклероз может носить патофизиологически оправданный заместительный характер, но также и из­быточный, индуцированный неадекватным ответом, в первую очередь РААС. И, наконец, нарушение мета­болизма кардиомиоцитов. Это тот процесс, который осознается всеми исследователями и практическими врачами как неизбежно присутствующий при миокар­дитах, но редко получающий свою истинную патоге­нетическую и клиническую оценку.

Относительно редким вариантом заболевания яв­ляется гигантоклеточный миокардит, который разви­вается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гшшетоклеточный ми­окардит— аутоиммунное заболевание, вызванное на­рушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о слу­чаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, СКВ, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкуле­зом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.

Клнреская картина. Заболеванию часто пред­шествует ОРЗ. В сроки от 2—7 дней до 4 нед (в 85 случаев — не более 2 нед) после инфекции мио­кардит может проявиться болью в грудной клетке неспецифического характера, застоем (по малому или обоим кругам кровообращения), аритмией. При физикальном исследовании обычно обна­руживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечно­го тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встреча­ются редко) и артериальную гипотонию. В тяже­лых случаях заметны обычные признаки СН — периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т, д. Хотя при мио­кардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных

Случаях удается заподозрить определенную ин­фекцию. Например, при инфицировании виру­сом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявле­нии основного заболевания, в рамках которого раз­вился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).

Диагностика. Для диагностики миокарди­та предложены различные клинические крите­рии (NYHA 1964, 1973), появляющиеся через 2—3 нед после перенесенной инфекции. Однако из-за своего несовершенства не все они нашли свое признание. В настоящее время диагности­ческий алгоритм основывается на следующих клинико-инструментальных критериях синдро­ма поражения миокарда. К таким критериям от­носят: 1) связь заболевания с перенесенной ин­фекцией; 2) патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости); 3) повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и бел­ков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I);

4) увеличение размеров сердца по данным рент­генографии или эхокардиографии; 5) признаки застойной сердечной недостаточности; 6) изме­нение иммунологических показателей (увеличе­ние соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция торможения миграции лейкоцитов — РТМЛ), а также: тахи­кардию, ослабление первого тона, ритм галопа. Следует отметить, что чувствительность опреде­ления уровня сердечного тропонина I достигает 34, специфичность — 89, положительная диа­гностическая значимость — 82.

AT к миокарду (антисарколеммальные, ан­тифибриллярные, антимитохондриальные, ан-тинуклеарные и др.) Нередко обнаруживаются в определенные фазы течения миокардита, но не всегда появление антимиокардиальных AT сви­детельствует об иммунопатологическом воспа­лении, так как оно может быть следствием, а не причиной первичного повреждения миокарда. В то же время такой характер воспаления под­тверждается в части случаев неревматических ми­окардитов морфологическими изменениями в ми­окарде и результатами специальных исследований. С помощью иммунопатологических методов при миокардите нередко выявляют AT, которые in vitro фиксируются на мембранах изолированных клеток предсердий (реже — на внеклеточном матриксе); в ряде случаев определяют в повышенных титрах антисарколеммальные AT класса jgm, участие ко­торых в патогенезе миокардита подтверждается их

Похожие записи:

Категории: