Наличие анемии гипохромного характера за­ставляет в первую очередь подозревать у больного жда

Наличие анемии гипохромного характера за­ставляет в первую очередь подозревать у больного ЖДА (все ЖДА также являются гипохромными!).

Однако факт гипохромии сам по себе не исклю­чает других патогенетических вариантов анемий (не все гипохромные анемии являются желечоде-фицитными!). Так, например, гипохромная ане­мия может возникать при дефекте синтеза НЬ в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови. Различать эти состояния и, тем самым, верифицировать ЖДА позволяет исследование содержания железа в сы­воротке, которое следует выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препара­тов железа или проведения трансфузий эритро­цитов. Острый бронхит этом должны быть осведомлены врачи, средний медицинский персонал (медицинские сестры, лаборанты), а также сами пациенты.

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показа­телем, определяемым при ЖДА, является обшая железосвязывающая способность сыворотки, от­ражающая степень «голодания» сыворотки и на­сыщения белка трансферрина железом. Острый бронхитщая железосвязывающая способность сыворотки при ЖДА всегда повышена в отличие от других гипох-ромных анемий, связанных не с дефицитом же­леза, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или с перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы (например, при активных воспалитель­ных процессах). Десфераловый тест (выделение железа с мочой) при ЖДА — ниже 0,2 мг/сут.

Снижение уровня железосодержащего белка ферритина — существенный диагностический критерий ЖДА с высокой специфичностью. Фер-ритин характеризует величин у запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов желе­за — обязательный этап формирования ЖДА, то уровень ферритина является одним из специфи­ческих признаков железодефицитного характе­ра гипохромных анемий. Следует, однако, иметь в виду, что наличие сопутствующего активного воспалительного процесса у больных ЖДА может маскировать гипоферритинемию.

Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут быть подсчет числа эритроиднгх клеток костного мозга, содер­жащих гранулы железа (сидеробластов), и коли­чество железа в моче после введения препаратов, связывающих железо, например, десфериоксиа-мина. Количество сидеробластов при ЖДА зна­чительно снижено, вплоть до полного их отсутс­твия, а содержание железа в моче после введения десфериоксиамина не увеличивается.

Патоморфология костного мозга. Карти­на гемопоэза в костном мозге у больных ЖДА мало чем отличается от таковой у здоровых лиц.

Может иметь место небольшая гиперплазия эритроидного ростка. Выявляется резкое сниже­ние или полное отсутствие запасов железа в стро-мальных и макрофагальных элементах костного мозга, а также резкое уменьшение количества си-деробластов.

Дифференцировать ЖДА необходимо от дру­гих вариантов гипохромных анемий.

Гипохромные микроцитарные анемии могут также наблюдаться при талассемии, сидероблас-тной анемии, пароксизмальной ночной гемогло-бинурии, отравлении свинцом.

Дифферешжальный диагноз ЖЦА с малой та-лассемией проводится на основании отсутствия в случае последней лабораторных признаков дефи­цита железа и наличия патологического гемоглобина при электрофорезе гемоглобина.

Дифференциальный диагноз с сидеробласт-ной анемией (вариант миелодиспластического синдрома) — на основании наличия в костном мозге более 20 сидеробластов.

При хроническом отравлении свинцом имеют место специфические включения в эритроцитах.

Гипохромная (чаще нормоцитарная, реже микроцитарная) анемия наблюдается на фоне хронических инфекционных и воспалительных заболеваний. Гипохромная анемия на фоне хро­нических заболеваний развивается вследствие увеличения воспалительных цитокинов и роста продукции гепсидина, блокирующего процесс освобождения железа из депо. Таким образом, для гипохромных анемий на фоне хронических заболеваний характерны следующие лаборатор­ные показатели: нормальный или повышенный уровень ферритина в сочетании с пониженным содержанием сывороточного железа и трансфер-рина.

Лечение. Важно выявить и по возможности устранить причину дефицита железа (оператив­ное лечение опухоли желудка, кишечника, ле­чение энтерита, коррекция алиментарной недо­статочности и др.). Для успешного лечения ЖДА должны быть использованы только лекарствен­ные формы железа, восполнить необходимое ко­личество железа путем поступления его из пищи даже теоретически невозможно из-за ограниче­ния всасывания. Из лекарственных источников у больных с ЖДА всасывание железа возрастает как минимум в 10 раз по сравнению со всасыва­нием железа из пиши, т. Е. Составляет 20—25 мг/суг. При таком уровне всасывания повышение со­держания гемоглобина происходит примерно на 1 вдень.

В ряде случаев радикальное устранение при­чины ЖДА не представляется возможным, на­пример, при продолжающихся меноррагиях,

Наследственных геморрагических диатезах, про­являющихся носовыми кровотечениями, у бере­менных и в некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патоге­нетическая терапия железосодержащими лекарс­твенными препаратами.

В клинической практике лекарственные пре­параты железа применяют внутрь или паренте­рально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуаци­ей. В большинстве случаев для коррекции дефи­цита железа при отсутствии специальных показа­ний препараты железа следует назначать внутрь.

Лечение железодефицитной анемии продол­жают до нормализации уровня гемоглобина в крови, затем в течение нескольких месяцев при­меняют препараты железа в меньших дозах для восстановления его запасов в депо.

В настоящее время все препараты железа мож­но разделить на две группы: ионные железосо­держащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа) и неионные соединения, к которым относятся препараты гидроксид-поли-мальтозного комплекса трехвалентного железа. Данная классификация основана на различии механизмов всасывания железа из ионных и не­ионных соединений. Всасывание железа из ион­ных соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме, так как активность ути­лизации железа из препаратов, содержащих соли трехвалентного железа, жестко лимитируется оп­ределенным уровнем рн желудочного сока (при высокой кислотности желудочного сока образу­ются труднорастворимые гидроксиды железа). Вследствие этого наиболее часто используются двухвалентные солевые препараты железа, обла­дающие хорошей растворимостью, высокой дис-социационной способностью. Следует отметить, что при своем восстановлении в трехвалентное железо в слизистой оболочке ЖКТ двухвалент­ные соли железа образуют свободные радикалы, обладающие повреждающим эффектом. Именно с этим связаны побочные явления, наблюдаю­щиеся при ферротерапии солями двухвалентного железа (гастроинтестинальные расстройства — боль, тошнота, рвота, диарея). Препараты нового поколения, представляющие собой многомоле­кулярные комплексы гидроокиси трехвалентно­го железа, практически лишены этого побочного эффекта, так как не требуют восстановления и со­ответственно не вызывают образования свобод­ных радикалов. Они намного лучше переносятся, практически не сопровождаются гастроинтес-тинальными расстройствами и более безопасны. При этом по биодоступности они не уступают препаратам солей двухвалентного железа.

Категории: