Операцией выбора при хирургическом лече­нии жкб является холецистэктомия под контро­лем лапароскопа

Лечение Острый бронхитострения калькулезногохолецистита (согласно «Стандартам диагностики и лечения... » ) включает назначение антибронхиальная астмактериальных препаратов и симптоматических средств.

В качестве антибронхиальная астмактериального исполь­зуется один из препаратов:

Ципрофлоксацин (индивидуальный режим), обычно внутрь по 500 мг 2 раза и сутки (и отдель­ных случаях разовая доза может составлять 750 мг, а кратность применения - 3—4 раза в сут). Продолжительность лечения — от 10 дней до 4 нед. Таблетки следует проглатывать целиком, натощак, запивая небольшим количеством воды. По показаниям терапия может быть начата с в/в введения 200 мг 2 раза в сут (предпочтительнее капельно).

Доксициклин, внутрь или в/в (капельно) на­значают в 1-й день лечения 200 мг/сут и после­дующие дни — по 100—200 мг/сут в зависимости от тяжести клинического течения заболевания. Кратность приема (или в/в инфузии) — 1-2 раза в сут. Продолжительность лечения — от 10 дней до 4 нед.

Цефалоспорины, например фортум, кефзол, или клафоран, в/м по 2,0 г каждые 12 ч, или по 1,0 г каждые 8 ч. Курс лечения— в среднем 7 дней.

Септрин внутрь по 960 мг 2 раза в сут с интерва­лом 12 ч (или в/в капельно из расчета 20 мг/кгтри-метоприма и 100 мг/кг сульфаметоксазола в сутки, кратность введения — 2 раза), продолжительность лечения — 2 нед. Раствор для проведения в/в ин-фузии следует готовить ex tempore, на 5-10 мл (1-2 ампулы) септрина используется соответс­твенно 125-250 мл растворителя (5-10 раство­ры глюкозы или 0,9 раствор натрия хлорида).

Сроки лечения антибронхиальная астмактериальными средс­твами включают и послеоперационный период. Выбор антибронхиальная астмактериального препарата определя­ется многими факторами. Важно не использо­вать препараты, обладающие гепатотоксическим действием. При гнойном процессе препаратом выбора является меронем (500 мг в/в капельно через каждые 8 ч).

Симптоматические средства, также как и антибронхиальная астмактериальные, назначаются в предо­перационном периоде для полноценной подго­товки к операции: домперидон (мотилиум), циза-прид (координакс) — 10 мг 3—4 раза в день, или дебридат (тримебутин) — 100-200 мг 3-4 раза в день, или метеоспазмил по 1 капсул 3 раза в день. Дозы, схемы и лекарственные средства с симп­томатическим эффектом определяются многими

Факторами с учетом индивидуального подхода к их назначению. При невозможности приема препарата внутрь препарат с симптоматическим эффектом назначается парентерально (например, папаверина гидрохлорид или но-шпу 2 мл 2 рас­твора в/м 3—4 раза в сут). Иногда при выраженном болевом синдроме используют в инъекциях бронхиальная астма-ралгин (5 мл).

Для профилактики образования новых камней рекомендуется ограничение энергетической цен­ности пищи, потребления холестеринсодержащих продуктов (жир, яйца), назначение растительной клетчатки, пшеничных отрубей, овощей.

Важным следствием холецистэктомии явля­ется дисфункция сфинктера Одди (СО), которая проявляется нарушением тонуса сфинктера холе-доха или панкреатического протока или общего сфинктера.

У большинства прооперированных больных поли­морфизм клинических проявлений и жалобы после ХЭ являются, как правило, не следствием погрешностей при операции, а обусловлены функциональными или органическими нарушениями билиарной зоны, возни­кающими после удаления желчного пузыря.

В существующих классификациях ПХЭС учтены сопутствующие заболевания желчного пузыря: холе-дохолитиаз, стенозирующий папиллит, стеноз общего желчного протока, кисты желчных протоков, механи­ческие нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, поражения органов гепатопанкреатодуоде-нальной зоны в результате длительного заболевания ЖКБ и не устраненные операцией: хронический гепа­тит, холангит, хронический панкреатит, хронический гастрит, гастродуоденит. Это не все, но мы сознатель­но остановимся на патологических процессах, обозна­ченных в первом абзаце настоящего раздела.

Патогенез ПХЭС. Моторная активность СО реф-лекторно связана с активностью желчного пузыря, так как тонус СО уменьшается во время сокращения желчного пузыря, что и обеспечивает координирован­ную работу билиарной системы. Кроме того, желчный пузырь модулирует ответ СО на гормональную регуля­цию. В экспериментальных исследованиях показано, что реакция СО на холецистокинин уменьшается после холецистэктомии. Нарушение моторной функции СО После холецистэктомии — одна из причин абдоминаи-ных болей и диспепсических расстройств в послеопера­ционный период.

Причиной дисфункции СО у пациентов после холе-цистэктомии оказываются или структурные нарушения, которые наиболее часто проявляются стенозом СО. Или мышечная дискинезия СО. Мышечная дискинезия СО чаще проявляется гипертонусом СО. Показано, что хо-лецистэктомия сопровождается временным усилением тонуса СО, особенно в первые несколько месяцев после операции.

Клинические проявления после ХЭ обусловле­ны рядом факторов: 1) изменение химического со­става желчи и внешнесекреторной функции пече­ни (печеночно-клеточная дисхолия, литогенность желчи с низким холато-холестериновым коэффи-циентомс увеличение холереза); 2) нарушение пас­сажа желчи в ДПК (хаотическое поступление жел­чи, нарушение ощелачивающей функции ДПК, дуоденит, дуодено-дискинезии, фугнгадаональный дуоденостаз, перидуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс с забросом содержимого в общий желч­ный и панкреатические протоки, Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, симптомы СРК); 3) дискинезия сфинктера Одди (СО) (гипер­тонус БДС с желчной гипертензией, гипотонус и недостаточность БДС, дисбиоз тонкого и толстого кишечника).

В большинстве случаев (более 20) патоло­гические состояния у больных, перенесших ХЭ, вызываются функциональными нарушениями — дисфункциями сфинктера Одди (СО), что объ­ясняется разрушением нервно-рефлекторных и гормональных связей между желчным пузырем и СО. Установлено, что во время сокращения жел­чного пузыря рефлекторно возникает релаксация СО, кроме того, желчный пузырь модулирует от­вет СО на гормональную стимуляцию (холецис-токинин); после ХЭ уменьшается реакция СО на холецистокинин, поэтому удаление желчного пу­зыря приводит к дискоординагхии СО.

Дискинезия СО наблюдается у 1,5 больных после ХЭ, у 14 больных с ПХЭС, у 33 больных она сочетается со стенозом дистального отдела общего желчного протока.

Согласно международной классификации (Римские критерии II, 1999) дисфункциональные нарушения билиарного тракта разделяют на два типа: Е1 — дисфункция желчного пузыря, Е2 — дискинезия СО.

Большинство пациентов составляют катего­рию больных с болевым синдромом по Билиарно-мутипу: Боль локализуется в эпигастрии или пра­вом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Данный тип болевого синдрома, в свою очередь, имеет следующие подтипы.

Ьбилиарная дискинезия СО 1-го типа: приступ болей билиарного типа в сочета­нии с тремя следующими признаками: подъем ACT и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном исследовании; замедленное выделение контраст­ного вещества при ЭРХП Г (более 45 мин); расши­рение общего желчного протока более 12 мм.

2.Билиарная дискинезия СО 2-го типа: приступ болей билиарного типа, сочетаю­щийся с одним или двумя вышеперечисленными признаками.

3. Билиарная дискинезия СО 3-го типа: наблюдаются только приступы болей би-лиарного типа.

Пациенты с болевым синдромом по Панкреа­тическому типу И Подтипу 1 Напоминают таковых при приступе острого панкреатита — боль в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающа­яся при наклоне вперед. При этом наблюдаются: значительное повышение активности сывороточ­ной амилазы (или липазы) — выше средней гра­ницы нормы в 1,5—2 раза; расширение панкреати­ческого протока в головке поджелудочной железы более чем на 6 мм, а в теле железы — более чем на 5 мм; время опорожнения протока поджелудоч­ной железы должно быть увеличено более чем на 9 мм в положении больного лежа на спине.

Лабораторные исследования информативны, если они проводятся сразу после или во время болевого приступа (транзиторное повышение ак­тивности ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТП и/или ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза). Однако такие изменения не являются строго специфич­ными для дискинезии СО, поэтому необходимо исключить органические причины нарушения проходимости желчных протоков (холедохолити-аз, стенозирующий папиллит и другие).

Большое значение при дискинезии СО при­дают ультразвуковым признакам нарушения оттока желчи: расширение холедоха до 10 мм и более 15—20 мм), а также панкреатического про­тока (более 5—6 мм) свидетельствует о билиар-ной гипертензии. Однако следует учитывать, что у 3-4 больных, перенесших ХЭ и не имеющих симптомов ПХЭС, может иметь место расши­рение общего желчного протока. Для изучения изменения диаметра панкреатических протоков используется пробронхиальная астма с введением секретина в дозе 1мг/кг. Если проток остается расширенным бо­лее 30 мин, это свидетельствует о нарушении его проходимости.

При билисцинтиграфии дискинезия СО харак­теризуется увеличением времени транзита радио­фармпрепарата от ворот печени до ДПК; при этом время прохождения пропорционально уровню бронхиальная астма-зального.

Диагностические возможности при обследо­вании больных с дискинезией СО расширяются за счет проведения КТ, ЯМР, которые позволяют быстро выявпгть причину имеющейся желтухи (хо-лангит, холестатический гепатит» цирроз печени, опухоль желчных протоков, холедохолитиаз и др.).

Категории: