Острые гепатиты

Вирусный гепатит А— острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся по­ражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.

Эпидемиология. Гепатит А является одной из са­мых распространенных инфекций человека. В странах с теплым климатом и плохими санитарными условия­ми гепатитом А болеет очень много людей. В Средней Азии практически все дети переболевают гепатитом А. В странах Восточной Европы заболеваемость гепати­том А составляет 250 на 100 000 населения в год.

Источник инфекции — больные с безжелтушной, субклинической инфекцией, больные в инкубронхиальная астмаци­онном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обна­руживаются вирус гепатита А или антигены вируса ге­патита А. Особенно опасны пациенты со стертыми и безжелтушными формами, количество которых может в 2—10 раз превышать число желтушных форм, а выяв­ление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, малодоступных в широ­кой практике.

Ведущий механизм заражения гепатитом А — фе-кально-оральный, реализуемый через водный, пище­вой и контактно-бытовой пути передачи. Возможен «крово-контактый» механизм передачи вируса ге­патита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Восприимчивость к гепатиту А выше у детей старше 1 года (особенно в воз­расте 3-12 лет) и у молодых лиц. Заболевание учаща­ется в летне-осенний период. Возможно циклическое повышение заболеваемости через 3—5, 7—20 лет. Что

Гепатиты 273

Связано с изменением иммунной структуры популя­ции хозяев вируса. Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связаны, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А. Это энтеровирус типа 72. Относится к роду Enterovirus се­мейства Picornaviridae. Диаметр 23 Ям. Геном вируса представлен одноцепочечным РНК-вирусом. Предпо­лагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.

Патогенез. Гепатит А— острая циклическая ин­фекция, характеризующаяся четкой сменой перио­дов. После заражения вирус гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обуславли­вающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением вируса в печень. Внедрение в гепатоцит и репликация вируса оказывают прямое цитолитическое действие на клетки печени, развиваются воспалительные и иекробиоти-ческие процессы преимущественно в перштортальной зоне печеночных долек и в портальных трактах. При прекращении репликации вируса он выюдится из ор­ганизма человека.

Антиген вируса гепатита А обнаруживается в плаз­ме, каловых массах и печени только в острый период инфекции. Igm вгявляются на ранних этапах болез­ни, но через несколько недель исчезают; им на смену приходят igg, которые обычно сохраняются на протя­жении всей жизни, обеспечивая стойкий иммунитет к этому вирусу. Вирус гепатита А неизменно исчезает после острой инфекции, в отличие от вирусов гепати­тов В и С. Неизвестны случаи его хронического носи-тельства. Он не играет никакой роли в развитии хро­нического активного гепатита или цирроза.

Клиническая картина. Инкубронхиальная астмационный период составляет в среднем 21 -28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1—2 до 14-21 дня), харак­теризуется преобладанием токсического синдро­ма, который может развиваться в различных ва­риантах.

Больные острым гепатитом гибнут в основном от фульминантных его форм. Это сопровождается быстрым нарастанием печеночной энцефалопа­тии в первые две недели от появления желтухи или в первые восемь недель от начала болезни. Риск развития фульминантной печеночной недо­статочности невелик, однако существуют группы повышенного риска: беременные, старики, боль­ные с фоновой патологией печени. Начальные признаки опечн — энцефалопатия и желтуха. Желтуха практически всегда предшествует энце­фалопатии. Пик активности алат не коррелиру­ет с вероятностью развития фульминантной пе­ченочной недостаточности. Удлинение времени свертывания — опасный признак, отражающий нарушение синтеза в печени факторов сверты­вания, даже если у больного пока нет признаков энцефалопатии.

Диагностика. Необходим учет всего комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пре­бывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубронхиальная астмации гепатита А), клини­ческих показателей и результатов лабораторных исследований.

Гепатит А легко подтвердить при обнаружении анти-А igm. Этот тест имеет высокую чувстви­тельность и специфичность. Иногда встречаются и ложноположительные результаты — у больных с другими болезнями печени нарастают титры иммуноглобулинов, однако в данном случае кли­ническая картина позволяет исключить ошибку.

Острый бронхитнаружение антигена HAV (HA-Ag) в экстра­ктах фекалий свидетельствует о наличии вируса у обследуемого пациента. Острый бронхитычно выделение ви­руса начинается за 10—14 дней До появления жел -тухи и заканчивается в первые 2-7 дней желтушно­го периода; реже выделение HAV затягивается до 3—4 нед желтухи. Поэтому больные ВГА представ­ляют эпидемиологическую опасность для окружа­ющих уже со второй половины инкубронхиальная астмационного периода и утрачивают ее в большинстве случаев с появлением желтухи. Поскольку данных о су­ществовании хронического носительства HAV нет, то обнаружение HA-Ag в испражнениях слу­жит доказательством текущей инфекции. Отсутс­твие HA-Ag в фекалиях по данным серологичес­ких реакций не исключает гепатита А. Выявление ВГА имеет значение для определения вируса в объектах внешней среды и при обследовании очагов гепатита А. Определение HA-Ag прово­дится методом иммуноэлектронной микроско­пии, радиоиммунного и иммунофлюоресцент-ного анализа. Разработан метод лантанидного иммунофлюоресцентного анализа (ЛИФА) для индикации HA-Ag. ЛИФА является не только высокочувствительным, но и экспресс-методом, сочетающим в себе достоинства как иммунофер-ментного анализа, так и иммунофлюоресцентно-го; он основан на применении индикаторнгх AT, меченных флюоресцирующими ионами лантани-дов, в частности ионами европия. Перспективной является детекция РНК HAV с помощью молеку­лярной гибридизации.

Для клинической практики основное значе­ние имеет определение AT к вирусу гепатита А. Антитела класса igm (анти-HAV igm) появляются в крови заболевших за несколько дней (4—5 дней) до возникновения симптомов заболевания; за­тем титр их резко нарастает и в дальнейшем пос­тепенно снижается в течение последующих 6—8 мес. Острый бронхитнаружение анти-HAV igm служит абсо­лютным доказательством острой инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружения.

Для постановки диагноза острого гепатита А титр этих AT принципиального значения не имеет. Оприцательный результат исследования на анти-HAV lgm исключает инфицирование (в течение последних 6—8 мес).

Кроме ранних AT класса lgm при ВГА образу­ются поздние антитела класса igg. Их обозначают как антинау igg. Они появляются на 2—3-й нед болезни, их максимальный титр регистрируется на 5—6-м мес реконвалесценции. В дальнейшем титр антинау igg снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявление этих AT свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А. Определение анти-HAV (суммарных AT) проводится при эпидемиологи­ческих исследованиях для отбора лиц, которых необходимо вакцинировать против гепатита А: лица, имеющие анти-HAV, не вакцинируются против гепатита А.

Категории: