Пер­вичное трансмуральное поражение сердечной мышцы

Для предразрывного периода характерны пер­вичное трансмуральное поражение сердечной Мышцы (наличие комплекса QS в двух или боль­шем количестве отведений ЭКТ), выраженный (более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектри-ческой линией, отсутствие положительной дина­мики ЭКТ, тяжелый болевой синдром с шоком. Боль и шок при этом рефрактерны к традицион­ной терапии. Временами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой.

В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекращается, боль­ные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1—2 мин на­ступает остановка дыхания. Развивается электро­механическая диссоциация, т. Е. Остановка крово­обращения при сохраняющейся электрической активности сердца. Постепенно синусовый ритм замедляется, настают нарушения проводимос­ти, водитель ритма смещается в АВ соединение, затем в желудочки. Желудочковые комплексы все больше деформируются, расширяются, а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрил­ляция желудочков. При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пункти-рование полости перикарда и срочное хирурги­ческое вмешательство. Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5 раствором но­вокаина. Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево вверх под углом не более 30е к передней поверх­ности брюшной стенки. Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови. Убедиться, что игла находится в полости пери­карда, а не в желудочке, можно только по явному улучшению состояния больного в ответ на быст­рую эвакуацию крови.

Разрывы перегородки встречаются ред­ко, развиваются на фоне тяжелого болевого син­дрома. Сопровождаются резким снижением АД, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в области правого подреберья вследствие острого увеличения пече­ни, желтухой, набухаем шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождаю­щийся систолическим дрожанием и проводящий­ся влево и вправо. На ЭКТ нарастают признаки блокады правой, реже — левой ножки пучка Тиса и перегрузки правого желудочка. Показано экстрен­ное хирургическое вмешательство. При отсутствии шока для оказания экстренной помощи исполь­зуют в/в капельное введение нитроглицерина или натрия нитропруссида, при шоке —допамина. При Разрыве или дисфункции папиллярных мышц Сниж

Ется артериальное давление и бурно нарастают симптомы отека легких. Характерен систоличес­кий шум митральной недостаточности, проводя­щийся влево, усиливающийся при положении на левом боку, иногда сопровождающийся систоли­ческим дрожанием, возможно появление специ­фического хордального лиска. В тяжелых случаях отмечается снижение АД вплоть до шока. Основ­ное значение при оказании неотложной помощи в подобных ситуациях имеет введение нитрогли­церина, реже — натрия нитропруссида. При раз­витии отека легких на фоне резкого снижения АД одновременно вводятся допамин и нитроглице­рин.

Постинфарктный синдром Дресслера. В 1956 г. Дресслер описал своеобразные изменения у боль­ных ИМ, появившиеся на 2— 11-й нед заболева­ния. К этим изменениям относятся повышение температуры тела, появление плеврита, перикар­дита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двухсто­ронний. Пневмония очаговая, чаще односторон­няя, резистентная к антибронхиальная астмактериальной терапии. Перикардит может быть сухим и экссудативным. При этом у пациента появляются боли, отлич­ные от ангинозных. Их локализация — область сердца или левая половина грудной клетки. Боли длительные, могут быть связаны с дыханием, дви­жением и меняться при смене положения тела, возникают через 2—6 нед после начала ИМ. Боли стихают при полном покое и Вновь Возобновля­ются при движении и глубоком дыхании. Имеет место шум трения и перикарда, и плевры. Частота синдрома Дресслера составляет 2-3. Причину развития этого осложнения связывают с аутоим­мунными процессами. Развитие постинфарктного синдрома сопровождается повышением содержа­ния биологически активных аминов (гистамина, серотонина и сывороточной нейраминовой кис­лоты) и эозинофилов.

Хороший терапевтический эффект наблюда­ется при применении ТКС и других десенсибили­зирующих препаратов.

Аневризма сердца. Развивается, поданным раз­личных авторов, у 3—25 больных. Предстаапяет собой ограниченное выпячивание стенки сердца.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ в период миомаляции, а хроническая является результатом обширных Рубцовых изменений. Формируется аневризма в острый и подострый период ИМ, когда неок­репший рубец выпячивается под воздействием внутрижелудочкового давления. По форме раз­личают аневризмы диффузные, мешковидные и грибовидные, чаще левого желудочка. В полос­ти аневризмы в большинстве случаев находят­ся тромботические массы. Наиболее значимым

Проявлением постинфарктной аневризмы сер­дца является прогрессирующая СН, рефрактер­ная к медикаментозной терапии. При обследо­вании у 35-50 больных с аневризмой можно выявить патологическую прекардиальную пуль­сацию. Расширяется зона сердечной тупости, I тон ослаблен. Может быть акцент II тона над ле­гочной артерией.

ЭКТ-признаком аневризмы является стаби­лизация начальный изменений ЭКТ, характерных для острого периода ИМ, — застывшая монофаз­ная кривая на протяжении длительного времени. Рентгенологическое исследование и эхосканиро-вание сердца являются значительным подспорь­ем в диагностике аневризмы сердца

Прочие осложнения. Нельзя забывать о воз­можности развития таких ранних осложнений инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудоч­но-кишечного тракта с внутренним кровотечени­ем, парез желудочно-кишечного тракта, острая задержка мочи, нарушения психики, тромбоэм­болии, острая аневризма сердца.

Ведение больною инфарктом миокарда в условиях швдиализированного стационара

Острый ИМ — абсолютное жизненное пока­зание к экстренной госпитализации. Транспорти­ровку проводят на носилках после возможной ста­билизации состояния больного, минуя приемные отделения, непосредственно в палату интенсив­ной терапии специализированных отделений для лечения больных с острым ИМ или в отделения реанимации. Необходимо обеспечить наблюдение и готовность к проведению ле11ебных меропри­ятий (в том числе реанимационных) в процессе транспортировки.

Основная нозология:

— признаки вегетативных реакций;

— эпизоды преходящих нарушений ритма, возникших впервые, ассоциированных с острой коронарной недостаточностью;

— изменения зубца Т по коронарному типу при наличии связи с болевым эпизодом любой длительности.

Отсутствие всех следующих признаков:

— клинически значимых нарушений гемоди­намики. АД 90 мм рт. Ст. И выше, ЧДЦ 24 в 1 мин и менее, сохранен диурез, нет признаков ОЛЖН, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа;

— аритмии за исключением экстрасистолии или ФП (ТП), существовавшей до возникновения коронарного эпизода;

— сопутствующая патология, которая может влиять на тактику (например, онкопатология в терминальной стадии и т. П.).

Задачи настоящего этапа:

— первичная стабилизация состояния больно­го: устранение болей, страха, возбуждения, других субъективных ощущений, если это не сделано на предыдущем этапе; уменьшение до минимальной непосредственной угрозы жизни больного в мо­мент оказания помощи;

— возможно более раннее применение меди­каментозного режима и немедикаментозного ре­жима острой стадии ИМ;

— предотвращение развития ИМ, если он еще не развился на момент осмотра;

— обеспечение быстрого и логичного перехо­да к выполнению другого стандарта (при измене­нии состояния больного).

Стандарт обследования. Всем больным записывается ЭКТ; по cito берется клинический анализ крови, сахар крови, определяется группа крови.

Ненный ИМ в первые сутки, рецидив ИМ давностью В ближайшее утро записывается ЭКТ, пла-Менее суток, острая коронарная недостаточностово Берется клинический анализ крови + тром-Или острая очаговая дистрофия миокарда, или Друоциты + RW; определяется креатинин, калий, Гие острые формы ИБС с последним клинически Сахар крови, протромбиновый индекс; берется Актуальным коронарным эпизодом давностью Немоча на общий анализ. Выполняется эхокарди-Более суток. Ография. Определяются: глобронхиальная астмальная систоличес -

Критерии включения больных. Нали - кая и диастолическая функции, зоны локальной чие хотя бы одного из следующих признаков: асинергии и их объем по общепринятой методике

Эпизода болей, типичных для коронарной недостаточности, длительностью более 30 мин, или нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч;

-—наличие девиации сегмента ST на 150мкв и более в точке j + 80 мс в двух и более отведе­ниях ЭКТ, возникшей остро, ассоциированной с ангинозными болями (любой длительности и характера) и не исчезающей после купирова­ния болей;

(сегменты), размеры полостей, рассчитываются ударный и минутный объем, сердечный индекс, определяется полуколичественным методом дав­ление заклинивания легочных капилляров. Нор­мальным считается результат от 3 до 19 мм рт. Ст.

На следующее утро (третьи сутки пребывания) записывается ЭКТ. В случае наличия изменений по сравнению с эхокардиографией в предыдущие сутки делается контрольное исследование.

На четвертые сутки пребывания производится ЭКГ, повторяется эхокардиография.

На пятые сутки пребывания производится ЭКГ, планово берется клинический анализ кро­ви, сахар крови.

Если диагноз ИМ нуждается в подтверждении или исключении, то при поступлении определя­ются ACT, КФК, ЛДГ (или их фракции в зависи­мости от возможностей лаборатории — MB-КФК, ЛДГ-1Д5). На вторые, третьи и пятые сутки пов­торяются ферменты и клинический анализ крови.

При лечении гепарином (если это не НМГ) при дозе до 10 тыс. ЕД в сутки АЧТВ (активиро­ванное частичное тромбопластиновое время) или время свертывания крови (в зависимости от воз­можностей лаборатории) — 1 раз в сутки в пер­вые двое суток лечения. При дозе до 20 тыс. ЕД включительно — АЧТВ или ВСК 2 раза в сутки за 30 мин до инъекции гепарина, результат доклады­вается врачу до того, как вводить гепарин. АЧТВ или ВСК должно быть в 2—2,5 раза больше исход­ного. При дозе 40 тыс. ЕД в сут и выше — АЧТВ или ВСК за 30 мин до каждой инъекции.

При проведении тромболизиса после проце­дуры дополнительно берется кровь на фибрино­ген (допускается хранение в холодильнике 1 сутки до выполнения анализа). На второй день опреде­ляются: ретракция кровяного сгустка, толерант­ность плазмы к гепарину, свободный гепарин.

Все больные берутся под кардиомониторное наблюдение в течение 3 суток, при наличии HP — дольше по необходимости.

Лечебные мероприятия. Анальгетическая те­рапия, использование аспирина, инфузия нит­ратов, обзидана, лидокаина, фибринолитическая терапия — по прежней схеме (см. Выше), если не проводилась на догоспитальном этапе.

Гепаринизация. Применяютсянефракци-онированный гепарин (НФГ) и низкомолекуляр­ные гепарины (НМГ). Последние, несмотря на более высокую стоимость, выгодно отличаются отсутствием необходимости внутривенного вве­дения (для НФГ эффективность при ОКС дока­зана только при внутривенном введении) и кон­троля АЧТВ.

Номограмма введения НФГ с использовани­ем ошосительных изменений АЧТВ (по отноше­нию к контрольной величине конкретной лабо­ратории).

Низкомолекулярные гепарины: Эноксапарин п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч, Оьычно В течение 2—8 сут. (приведены мето­дики введения и длительности введения препара­тов НМГ в исследованиях, в которых была про-демонстриована их эффективность (равная или превосходящая эффективность НФГ). Первой п/к

Инъекции может предшествовать в/в струйное введение (болюс) 30 мг препарата.

Дальтепарин п/к 120 МЕ/кг (максимально 10 000 ME) каждые 12 ч в течение 5—8 сут.

Надропарин в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, да­лее п/к 86 МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2—8 сут.

Похожие записи:

Категории: