Перикард представляет собой важную интероцептивную зону регуляции деятельности сердца и системной циркуляции крови. Так называемая опорная функция перикарда, ограничивающая пределы диа-столического расширения камер сердца, в большой мере обеспечивается импульсацией с рецепторов серозной оболочки сердца. Нарушения функций систем кровообращения и дыхания (снижение АД, изменение ритма сердца, тахипноэ) имеют при перикардите рефлекторную природу. При накоплении в перикардиалъ-ной полости экссудата или формировании слипчивого перикардита и плотной соединительнотканной капсулы существенное влияние на гемодинамику оказывает и механическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков.
При медленном накоплении выпота постепенно растягивается фиброзный перикард, поэтому внуг-риперикардиальное давление существенно не повышается даже при большом объеме выпота (до 2-3 л). В то же время происходит оттеснение легких, ограничивается их объем, изменяется положение сердца, но степень нарушений кровообращения при этом невелика. При быстрой экссудации фиброзный перикард оказывает сопротивление растяжению, поэтому давление в полости перикарда быстро нарастает, и для диа-столического наполнения камер сердца требуется еще большее (на 20—30 мм вод. Ст.) Повышение венозного давления. По мере нарастания виутриперикардиаль-ного давления сердце сдавливается все сильнее, что приводит к характерным нарушениям гемодинамики, обозначаемым как тампонада сердца. Состояние больного становится несовместимым с жизнью при повышении внутриперикардиального давления до показателей, требующих повышения ЦВД выше 340—00 мм вод. Ст.
Острый бронхитразование внутриперикардиальных спаек и рубцов может приводить к нарушению деятельности сердца. Если рубцы фиксируют сердце к позвоночнику, грудной клетке и диафрагме, то на вдохе, когда грудная клетка расширяется и диафрагма опускается, спайки оказывают механическое сопротивление сокращению сердца. Острый бронхитразование утолщенного и плотного нерастяжимого перикарда (чаще всего при туберкулезе, в исходе гнойного перикардита и гемоперикарде) создает препятствие диастолическому растяжению желудочков сердца, что приводит к стойким гемодинамическим нарушениям, описываемым как констриктивный синдром.
Клинические проявления: синдром поражения перикарда, синдром острофазовых нарушений; синдром иммунных нарушений; признаки других заболеваний, на основе которых развивается перикардит.
Фибринозный перикардит характеризуется болью в области сердца, наличием Шума Трения перикарда. В воспалительный процесс вовлекаются также субэпикардиальные слои миокарда, что проявляется типичными изменениями на ЭКГ. Эхо КГ позволяет обнаружить небольшое количество жидкости в перикарде, которое всегда присутствует при фибринозном процессе.
Экссудативный перикардит может развиваться после стадии фибринозного перикардита или минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и первично-хронических заболеваниях (туберкулезные, опухолевые). При медленном накоплении жидкости происходит растяжение наружного листка перикарда, свободно провисающий мешок перикарда оттесняет легкие, появляются симптомы сдавления трахеи» бронхов (одышка, кашель), однако даже при объеме выпота до 2—3 Л гемодинамика может не нарушаться.
Тампонада Сердца При давлении в полости перикарда в 50—60 мм вод. Ст. Диастола
Сердца ограничивается, что приводит к нарушению гемодинамики, возникает так называемая тампонада сердца. Строгого параллелизма между объемом выпота и степенью расстройств гемодинамики нет. Симптомокомплекс тампонады сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. Сдавление верхней полой вены определяет вид больного: «консульская голова», «воротник Стокса». Сдавление нижней полой вены приводит к гепатомегалии, «преждевременному» асциту (псевдоцирроз Пика). Характерна поза Брейтмана. Периодическое нарушение сознания является показанием для срочной пункции перикарда.
Адгезивные перикардиты характеризуются продуктивным соединительно-тканным воспалением с формированием рубцовой ткани. В большинстве случаев адгезивный перикардит является следствием гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов. Спайки и даже полное заращение полости перикарда могут не ограничивать сокращений сердца. В ряде случаев клиническая картина очень скудна. Могут быть настойчивые жалобы и функциональные расстройства, вызванные рефлекторными механизмами.
Констриктивный перикардит. При образовании утолщенной и плотной (нерастяжимой) капсулы, которая ограничивает объем диастоличе-ского наполнения желудочков сердца, развивается гиподиастолия, и возникают стойкие гемодинами-ческие нарушения, так называемый констриктив-ный синдром. Ведущие клинические проявления при сдавливающем перикардите охарактеризованы триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце». Конслрикпивный перикардит проходит в своем развитии 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую.
Панцирное сердце. При значительной давности процесса, особенно в случаях его туберкулезной природы, возникают обызвествления перикарда. Отложения извести хорошо видны при рентгенологическом обследовании и МРТ сердца, КТ.
Диагностика. При типичной клинической картине диагноз каждой из основных клинико-морфологических форм (сухого, экссудативного и констриктивного перикардита) может быть ус-тано&тен на поликлиническом этапе обследования больного.
Сухой перикардит диагностируют по особенностям возникающих при нем ощущений, болевому синдрому, наличию шума трения перикарда и характерных изменений ЭКГ. Шум трения перикарда— высокоспецифичный симптом, его Наличия Достаточно для постановки диагноза перикардита. В типичнгх случаях шум имеет скребущий характер и выслушивается в фазах и систолы, и диастолы сердца. В типичных случаях боль при остром перикардите ощущается в области верхушки сердца, носит постоянный характер, усиливается при движениях тела и, особенно, при дыхании, препятствуя, как и при плеврите, глубокому вдоху.
Наиболее ранним признаком острого перикардита на ЭКГ является конкордантный подъем сегмента ST обычно во всех ставдартных отведениях (наибольший во II отведении), а также в фудных. Однако при локализации воспалительного процесса на ограниченном участке смешение сегмента ST может отмечаться в двух или даже только в одном из стандартных отведений. Характерна динамика изменений ЭКГ. Через 1-2 дня сегмент ST опускается ниже изолинии, затем постепенно, в течение 3—20 дней, возвращается к изолинии несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. При этом зубец Т постепенно уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. Отрицательные зубцы Т сохраняются намного длительнее, чем смещение сегмента ST.
С помощью эхокг сухой перикардит распознается по уплотнению листков перикарда, между которыми определяется небольшое количество выпота, иногда слоистого строения. Рентгенологическое исследование сердца с целью диагностики сухого перикардита не информативно.
Этиологический диагноз не труден в тех случаях, когда сухой перикардит возникает на фоне клинических проявлений Уже Распознанного основного заболевания, например, системной красной волчанки. Учитывают, что сухой перикардит чаще всего наблюдается при обострении ревматизма и других диффузных заболеваний соединительной ткани, при пневмонии и плеврите (контактный перикардит), а также как начальная стадия экссудативного перикардита различной этиологии, в том числе при туберкулезе.
Экссудативный перикардит до развития признаков тампонады сердца выявляют главным образом по данным перкуссии и с помощью рентгенологического и эхокардиографического исследования. Характерными признаками являются увеличение интенсивности перкуторной тупости сердца, расширение ее границ во все стороны с резким расширением зоны абсолютной сердечной тупости (вплоть до ее слияния с границами относительной тупости), образование тупого угла между правой границей сердца и верхней границей печеночной тупости, изменение конфигурации перкуторно определяемых границ при перемене положения тела больного от горизонтального к вертикальному.