Перикард представляет собой важную интероцептивную зону регуляции деятельности сердца и сис­темной циркуляции крови. Так называемая опорная функция перикарда, ограничивающая пределы диа-столического расширения камер сердца, в большой мере обеспечивается импульсацией с рецепторов се­розной оболочки сердца. Нарушения функций систем кровообращения и дыхания (снижение АД, изменение ритма сердца, тахипноэ) имеют при перикардите реф­лекторную природу. При накоплении в перикардиалъ-ной полости экссудата или формировании слипчивого перикардита и плотной соединительнотканной капсулы существенное влияние на гемодинамику оказывает и ме­ханическое ограничение насосной функции сердца из-за снижения диастолического объема желудочков.

При медленном накоплении выпота постепенно растягивается фиброзный перикард, поэтому внуг-риперикардиальное давление существенно не повы­шается даже при большом объеме выпота (до 2-3 л). В то же время происходит оттеснение легких, ограни­чивается их объем, изменяется положение сердца, но степень нарушений кровообращения при этом неве­лика. При быстрой экссудации фиброзный перикард оказывает сопротивление растяжению, поэтому давле­ние в полости перикарда быстро нарастает, и для диа-столического наполнения камер сердца требуется еще большее (на 20—30 мм вод. Ст.) Повышение венозного давления. По мере нарастания виутриперикардиаль-ного давления сердце сдавливается все сильнее, что приводит к характерным нарушениям гемодинами­ки, обозначаемым как тампонада сердца. Состоя­ние больного становится несовместимым с жизнью при повышении внутриперикардиального давления до показателей, требующих повышения ЦВД выше 340—00 мм вод. Ст.

Острый бронхитразование внутриперикардиальных спаек и руб­цов может приводить к нарушению деятельности сердца. Если рубцы фиксируют сердце к позвоночнику, грудной клетке и диафрагме, то на вдохе, когда грудная клетка расширяется и диафрагма опускается, спайки оказыва­ют механическое сопротивление сокращению сердца. Острый бронхитразование утолщенного и плотного нерастяжимого перикарда (чаще всего при туберкулезе, в исходе гной­ного перикардита и гемоперикарде) создает препятствие диастолическому растяжению желудочков сердца, что приводит к стойким гемодинамическим нарушениям, описываемым как констриктивный синдром.

Клинические проявления: синдром поражения перикарда, синдром острофазовых нарушений; синдром иммунных нарушений; признаки других заболеваний, на основе которых развивается пе­рикардит.

Фибринозный перикардит характери­зуется болью в области сердца, наличием Шума Трения перикарда. В воспалительный процесс вовлекаются также субэпикардиальные слои мио­карда, что проявляется типичными изменениями на ЭКГ. Эхо КГ позволяет обнаружить небольшое количество жидкости в перикарде, которое всегда присутствует при фибринозном процессе.

Экссудативный перикардит может развиваться после стадии фибринозного пери­кардита или минуя ее, при бурно начинающих­ся тотальных перикардитах (аллергические) и первично-хронических заболеваниях (туберку­лезные, опухолевые). При медленном накопле­нии жидкости происходит растяжение наружного листка перикарда, свободно провисающий мешок перикарда оттесняет легкие, появляются симпто­мы сдавления трахеи» бронхов (одышка, кашель), однако даже при объеме выпота до 2—3 Л гемоди­намика может не нарушаться.

Тампонада Сердца При давлении в по­лости перикарда в 50—60 мм вод. Ст. Диастола

Сердца ограничивается, что приводит к наруше­нию гемодинамики, возникает так называемая тампонада сердца. Строгого параллелизма между объемом выпота и степенью расстройств гемо­динамики нет. Симптомокомплекс тампонады сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахи­кардия, парадоксальный пульс. Сдавление верх­ней полой вены определяет вид больного: «кон­сульская голова», «воротник Стокса». Сдавление нижней полой вены приводит к гепатомегалии, «преждевременному» асциту (псевдоцирроз Пика). Характерна поза Брейтмана. Периодичес­кое нарушение сознания является показанием для срочной пункции перикарда.

Адгезивные перикардиты характери­зуются продуктивным соединительно-тканным воспалением с формированием рубцовой ткани. В большинстве случаев адгезивный перикардит является следствием гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов. Спайки и даже полное заращение полости перикарда могут не ограничивать сокращений сердца. В ряде случаев клиническая картина очень скудна. Могут быть настойчивые жалобы и функциональные рас­стройства, вызванные рефлекторными механиз­мами.

Констриктивный перикардит. При обра­зовании утолщенной и плотной (нерастяжимой) капсулы, которая ограничивает объем диастоличе-ского наполнения желудочков сердца, развивается гиподиастолия, и возникают стойкие гемодинами-ческие нарушения, так называемый констриктив-ный синдром. Ведущие клинические проявления при сдавливающем перикардите охарактеризованы триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце». Конслрикпивный перикардит проходит в своем развитии 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую.

Панцирное сердце. При значительной давности процесса, особенно в случаях его туберку­лезной природы, возникают обызвествления пери­карда. Отложения извести хорошо видны при рент­генологическом обследовании и МРТ сердца, КТ.

Диагностика. При типичной клинической картине диагноз каждой из основных клинико-морфологических форм (сухого, экссудативного и констриктивного перикардита) может быть ус-тано&тен на поликлиническом этапе обследова­ния больного.

Сухой перикардит диагностируют по особенностям возникающих при нем ощущений, болевому синдрому, наличию шума трения пери­карда и характерных изменений ЭКГ. Шум трения перикарда— высокоспецифичный симптом, его Наличия Достаточно для постановки диагноза пе­рикардита. В типичнгх случаях шум имеет скребущий характер и выслушивается в фазах и систолы, и диастолы сердца. В типичных случаях боль при остром перикардите ощущается в области верхуш­ки сердца, носит постоянный характер, усиливает­ся при движениях тела и, особенно, при дыхании, препятствуя, как и при плеврите, глубокому вдоху.

Наиболее ранним признаком острого пери­кардита на ЭКГ является конкордантный подъем сегмента ST обычно во всех ставдартных отве­дениях (наибольший во II отведении), а также в фудных. Однако при локализации воспалитель­ного процесса на ограниченном участке смеше­ние сегмента ST может отмечаться в двух или даже только в одном из стандартных отведений. Харак­терна динамика изменений ЭКГ. Через 1-2 дня сегмент ST опускается ниже изолинии, затем постепенно, в течение 3—20 дней, возвращается к изолинии несмотря на продолжающийся вос­палительный процесс в перикарде. При этом зу­бец Т постепенно уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сег­мента ST. Отрицательные зубцы Т сохраняются намного длительнее, чем смещение сегмента ST.

С помощью эхокг сухой перикардит распоз­нается по уплотнению листков перикарда, между которыми определяется небольшое количество выпота, иногда слоистого строения. Рентгеноло­гическое исследование сердца с целью диагнос­тики сухого перикардита не информативно.

Этиологический диагноз не труден в тех слу­чаях, когда сухой перикардит возникает на фоне клинических проявлений Уже Распознанного основного заболевания, например, системной красной волчанки. Учитывают, что сухой пери­кардит чаще всего наблюдается при обострении ревматизма и других диффузных заболеваний со­единительной ткани, при пневмонии и плеврите (контактный перикардит), а также как начальная стадия экссудативного перикардита различной этиологии, в том числе при туберкулезе.

Экссудативный перикардит до разви­тия признаков тампонады сердца выявляют глав­ным образом по данным перкуссии и с помощью рентгенологического и эхокардиографического исследования. Характерными признаками яв­ляются увеличение интенсивности перкуторной тупости сердца, расширение ее границ во все стороны с резким расширением зоны абсолют­ной сердечной тупости (вплоть до ее слияния с границами относительной тупости), образование тупого угла между правой границей сердца и вер­хней границей печеночной тупости, изменение конфигурации перкуторно определяемых границ при перемене положения тела больного от гори­зонтального к вертикальному.