Показатели гемостаза

АКТИВИРОВАННОЕ ВРЕМЯ РЕКАЛЬЦИФИ-КАЦИИ КРОВИ — характеризует весь процесс свер­тывания крови.

В норме Составляет 50—70 сек.

Укорочение— Признак гиперкоагуляции; удлине­ние отмечается при некоторых тромбоцитопатиях, вы­раженной тромбоцитопении, значительном дефиците плазменных факторов свертывания (кроме VII и XII), высокой концентрации ингибиторов свертывания.

АКТИВИРОВАННОЕ ЧАСТИЧНОЕ (парциаль­ное) ТРОМБОПЛАСТИНОВОЕ ВРЕМЯ (АЧТВ)-кефалинкаолиновое время. Коагуляционный тест, характеризующий образование протромбина и тром­бина.

В норме Составляет в среднем 30—40 сек, однако приводятся и другие значения (25—35 сек, 35—50 сек), что, по-видимому, зависит от вида и концентрации ис­пользуемого активатора.

Удлиняется При недостатке факторов VIII—XII, ВМ-кининогена, фибриногена, при избытке антико­агулянтов; укорочение — признак гиперкоагуляции. Тест весьма чувствительный и точный.

АНТИТРОМБИН III - физиологический антико­агулянт. На его долю приходится более 80 всей ан-тикоагуляционной активности дефибринированной плазмы.

Нормальные значения: 84—116 — по модифика­ции Бишевского, 210—300 мг/л — методом радиальной иммунодиффузии.

Уровень повышается При воспалительных процес­сах, остром гепатите, дефиците витамина К, после пересадки почки, при лечении анаболическими пре­паратами; Снижается пря Врожденном дефиците, пе­ресадке печени, хронической почечной недостаточ­ности, ДВС-синдроме, некоторых гиперлипидемиях, тяжелых заболеваниях печени, ишемической болез­ни сердца, в последний триместр беременности, при тромбоэмболиях, нефротическом синдроме, сепсисе, введении гепарина.

АУТОКОАГУЛЯЦИОННЫЙ ТЕСТ (АКТ)- ха­рактеризует как прокоагуляционное, так и антикоагу-ляционное звено в процессах свертывания крови, т. Е. Кинетику этих процессов. Восходящая часть кривой аутокоагулограммы отражает изменения активности протромбокиназы и тромбина, нисходящая — ско­рость и интенсивность инактивации тромбина.

В норме Максимальная свертывающая актив­ность — 100 ± 1,1, индекс инактивации тромбоплас-тина и тромбина—2,1 ±0,1.

Снижаются параметры активности и особенно максимальной активности при дефиците факторов II, V, VIII—XII, избытке антикоагулянтов (гепарина), удлиняется время Tj и Т2. При повышении медленно­действующих антитромбинов и значительной актива­ции фибринолиза отмечается более крутое снижение нисходящей части коагулограммы.

ВИЛЛЕБРАНДА АНТИГЕН - белок, связанный с фактором VIIL

Определение его используется с той же диагнос­тической целью, что и фактора Виллебранда. Антите­ла к фактору Виллебранда появляются при лимфоме, лимфосаркоме, полимиозите, после многократной ге-мотрансфузии.

ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР - белок острой фазы,

Подобен фактору VIII.

Нормальная величина— 60—150 (модификация Цигулевой и соавт.).

Уровень повышается При стрессе, беременности, физической нагрузке, заболеваниях печени, сахарном диабете, в старости; Снижается При всех наследствен­ных и приобретенных ангиогемофилиях (болезнь Вил­лебранда и др.).

ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ — показатель сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

В норме По Дуке — 2—4 мин, по методу Айви — ме­нее 8 мин, по методу Борхгревинка—Уоллера — менее 10-12 мин.

Резко возрастает При выраженных тромбоцитопе-ниях, болезни Виллебранда, тяжелых тромбогеморра-гических синдромах, высокой гепаринемии, гипофиб-риногенемии.

ВРЕМЯ СВЕРТЫВАНИЯ (нестабилизированной

Крови) — промежуток с момента взятия крови до ее полного свертывания, т. Е. До начала ретракции кровя­ного сгустка.

Время свертывания, определенное по методу Ми-лиана (модификация Моравица), составляет В нор-

Ме 6—8 мин, по методу Ли-Уайта — 4—8 мин, Масс и Магро — 8—12 мин.

Удлинение времени свертывания Отмечается при гемофилии, чаще удлинено, но иногда и нормальное при фибринопатиях, тяжелых инфекциях, ожогах, болезнях печени, лейкозах, опухолях костного мозга, дефиците витамина К (геморрагический диатез ново­рожденных), механической (подпеченочной) желтухе, отравлении фосфором. При удлинении времени свер­тывания отмечается дефицит одного или нескольких факторов свертывания (УШ, IX, XI, XII), фибриноге­на, избыток в крови ангикоагулянтов.

Ускорение Наблюдается после кровопотерь, пунк­ций сосудов, при усиленных процессах распада, мик-седеме, кретинизме, анафилактическом шоке.

На ранних стадиях ДВС-синдрома отмечается уко­рочение времени свертывания, а затем удлинение до полной несвертываемости.

Тест используется, в основном, для экспресс-диагностики тяжелых нарушений свертываемости крови.

МЕГАКАРИОЦИТЫ — костномозговые предшес­твенники тромбоцитов.

Артерии, первичном и вторичном фибрииолизе, тром-болитической и дефибринирующей терапии, стрессе, особенно при ДВС-синдроме, менее выражено при за­болеваниях печени, инфекциях.

Ложноположительные результаты: могут возник­нуть при наличии ревматоидного фактора. Тест на Д-димеры позволяет дифференцировать процессы фибриногенолиза и фибринолиза.

ПГОТАМИНСУЛЬФАТНЫЙ И ЭТАНОЛОВЫЙ ТЕСТЫ — показатели паракоагуляции.

В норме— Отрицательные. Наличие положитель­ной пробы указывает на появление в крови раствори­мых комплексов мономерного фибриногена и фибри­на, т. Е. На признаки ДВС-синдрома. Положительный результат возможен при флеботромбозе или эмболии легочной артерии, отрицательный — при первичном фибринолизе. Однако отрицательный не исключает ДВС-синдрома. Острый бронхитронхиальная астма теста дополняют друг друга при диагностике ДВС-синдрома.

ПРОТЕИН С — активный антикоагулянт. Являет­ся витамин К-зависимой сериновой протеазой, синте­зируется печенью.

Нормальная величина — около 1 мг/л плазмы.

В норме в костном мозге Содержится 0,054—0,074 10Ул Дефицит протеина С — Одна из причин тромбоэм -

Клеток (по другим данным — 0,023—0,103- 109/л).

Число мегакариоцитов Снижается При гипоре-генераторных тромбоцитопатиях, Увеличивается При большинстве иммунных форм тромбоцитопений, а также при ускоренном депонировании тромбоци­тов (спленомегалия, массивное тромбообразование), при некоторых миелопролиферативных заболеваниях (эритемия, геморрагическая тромбоцитемия).

ПЛАЗМИНОГЕН (цххрйэриюиии) — глобулин крови, превращающийся под действием ряда факто­ров в плазмин.

Болических заболеваний в пожилом возрасте. Актив­ность протеина С снижается при заболеваниях печени, острых лейкозах, тромбоэмболии, тромбофлебитах, лечении антикоагулянтами (антагонистами витамина К), ДВС-синдроме, сахарном диабете.

ПРОТЕИН S — витамин К-зависимый физиоло­гический антикоагулянт; гликопротеид, синтезирую­щийся в печени. Является кофактором протеина С в процессе инактивации Va и уша факторов свертыва­ния. В крови находится в свободной и связанной с С4

Компонентом комплемента формах.

Нормальное содержание в сыворотке — 476 ± 88 мг/л. Нормальная концентрация В плазме — 60—140. В физиологических условиях уровень повышается Дефицит протеина S приводит к развитию ве -

При физической нагрузке, беременности. Нозных тромбозов. Причины нарушения синтеза

Содержание возрастает При инфекциях, опухоляханалогичны таковым для факторов II, VII, IX свер-тромбозах, инфаркте миокарда, приеме анаболичес - тывания.

Ких стероидов, эстрогенов; Снижается При врожден­ной недостаточности, фибринолитической терапии (стрептокиназа), сепсисе, ДВС-синдроме, заболева­ниях печени.

Категории: