Имеется При этом варианте стенокардии отмечается увеличение частоты ангинозных приступов и их возникновение в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку, нарастание силы и длительности боли, появление новых зон локализации и иррадиации. Все это вынуждает больного увеличивать суточную дозу нитроглицерина при снижении его эффективности. Возникновение болевого приступа
Высокий риск развития или наличие повреждений миокарда. Введение понятия острый коронарный синдром необходимо, так как эти больные требуют не только более тщательного наблюдения, но и быстрого определения тактики лечения.
Спонтанная (особронхиальная астмая) стенокардия Острый бронхитусловлена увеличением преднагрузки ОЦК. Возникает через I—3 ч от момента засыпания; боли могут
Возникать в предутренние часы. Предупреждается эта стенокардия БКК, фенобронхиальная астмарбиталом, амитрип-тилином.
Характерны тяжелый и длительный болевой синдром, часто развивающийся в одно и то же время суток, относительно низкая эффективность нитроглицерина, нередко подъем сегмента ST или другие изменения реполяризации на ЭКГ в момент приступа. У многих больных с впервые возникшей спонтанной стенокардией в течение 1-2 мес развивается ИМ. Если этого не происходит, то к приступам спонтанной стенокардии постепенно присоединяются типичные приступы стенокардии напряжения. Со временем спонтанная стенокардия может полностью трансформироваться в стенокардию напряжения.
Теперь немножко отступим от вышеприведенной классификации. Существует категория больных с приступами стенокардии напряжения и покоя, ангиографически интактными коронарными артериями и положительной пробой с физической нагрузкой. Их стали выделять в отдельную группу. Кетрн. Е. В 1973 г. Предложил называть это состояние Синдромом X. В основе патогенеза синдрома X лежит нарушение резерва коронарного кровотока за счет развития ригидности сосудистой стенки на уровне мелких коронарных артерий, преартериол диаметром 100—150 мкм, на которые приходится 25 функции сопротивления коронарному кровотоку. Поэтому еще одно название этого синдрома — «angina microvascularis». У больных с синдромом X находят появление продукции лактата в крови коронарного синуса При Прелсердной стимуляции, что говорит об истинной ишемии у этих больных. При пробе с физической нагрузкой или прелсердной стимуляции при синдроме X не происходит адек -
Ватного увеличения коронарного кровотока, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. У больных снижается общая и региональная фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке. Нарушается и диастолическое наполнение левого желудочка в покое. Со временем могут развиться фиброз миокарда и следствие его — сердечная недостаточность. Основным патогенетическим механизмом синдрома X является недостаточная способность мелких коронарных артерий уменьшать коронарное сопротивление и увеличивать коронарный кровоток в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку. Диагностическая дипиридамоловая пробронхиальная астма выявляет синдром «обкрадывания» из измененных сосудов в неизмененные, что подтверждает нарушение вазодилятирующего резерва на уровне мелких сосудов. При позитрон-но-эмисионной томографии и сцинтиграфии миокарда с таллием у больных с синдромом X снижение коронарного резерва определяется на уровне самых дистальныхетделов коронарного русла. Нарушение вазомоторной функции мелких артерий приводит к их спазму и дилатации; у одного пациента может быть несколько патологических процессов.
Одним из возможных механизмов развития синдрома X может быть эндотелиальная дисфункция, появляющаяся на фоне повреждения эндотелиальных клеток, которые перестают выбрасывать дилятирующий, релаксирующнн эн-дотелиальный фактор. В биопсийном материале при электронной микроскопии в миофмбрнлллх наблюдаются дегенеративные очаги и включении липофусцина. Острый бронхитструкция достаточного количества кровоснабжаюших мышцу мелких артериальных сосудов вызывает очаговую ишемию, дегенерацию, фиброз, снижение функции мио -
Карда. Острая ишемия включает в себя острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Возвышающаяся сформированная бляшка -— это основа клинических проявлений. Она может расти медленно, переходить в нестабильное состояние, тромбироваться или являться причиной острой обструкции просвета артерии. Поверхностная эрозия эндотелия или глубокое повреждение фиброзной капсулы инициирует проявление синдрома острой ишемии. Тромботические отложения на поврежденной поверхности бляшки появляются мгновенно, приводя клинически к синдрому нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти.
Диагностика стенокардии. Для диагностики стенокардии могут использоваться различные методы: регистрация ЭКГ в покое, холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (ве-лоэргометрия, тредмил-тест), фармакологические тесты, стресс-эхокг, радиоизотопные методики и др.
Выбор конкретной диагностической методики определяется клинической симптоматикой (или ее отсутствием), целями исследования, показаниями и противопоказаниями, преимуществами и ограничениями, зависящими от информативности метода и объективного состояния больного.
Чрезвычайно важно учитывать экономическую сторону исследования, сопоставляя его с адекватностью и информативностью, объективной ценностью, что характеризуется его чувствительностью и специфичностью.