Имеется При этом варианте стенокардии отмечается уве­личение частоты ангинозных приступов и их воз­никновение в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку, нарастание силы и длительности боли, появление новых зон локализации и иррадиации. Все это вынуждает больного увеличивать суточ­ную дозу нитроглицерина при снижении его эф­фективности. Возникновение болевого приступа

Высокий риск развития или наличие повреждений миокарда. Введение понятия острый коронарный синдром необходимо, так как эти больные требу­ют не только более тщательного наблюдения, но и быстрого определения тактики лечения.

Спонтанная (особронхиальная астмая) стенокардия Острый бронхитуслов­лена увеличением преднагрузки ОЦК. Возника­ет через I—3 ч от момента засыпания; боли могут

Возникать в предутренние часы. Предупреждается эта стенокардия БКК, фенобронхиальная астмарбиталом, амитрип-тилином.

Характерны тяжелый и длительный болевой синдром, часто развивающийся в одно и то же время суток, относительно низкая эффективность нитроглицерина, нередко подъем сегмента ST или другие изменения реполяризации на ЭКГ в момент приступа. У многих больных с впервые возник­шей спонтанной стенокардией в течение 1-2 мес развивается ИМ. Если этого не происходит, то к приступам спонтанной стенокардии постепенно присоединяются типичные приступы стенокар­дии напряжения. Со временем спонтанная сте­нокардия может полностью трансформироваться в стенокардию напряжения.

Теперь немножко отступим от вышеприве­денной классификации. Существует категория больных с приступами стенокардии напряжения и покоя, ангиографически интактными коро­нарными артериями и положительной пробой с физической нагрузкой. Их стали выделять в от­дельную группу. Кетрн. Е. В 1973 г. Предложил называть это состояние Синдромом X. В основе патогенеза синдрома X лежит нарушение резерва коронарного кровотока за счет развития ригиднос­ти сосудистой стенки на уровне мелких коронарных артерий, преартериол диаметром 100—150 мкм, на которые приходится 25 функции сопротивления коронарному кровотоку. Поэтому еще одно на­звание этого синдрома — «angina microvascularis». У больных с синдромом X находят появление продукции лактата в крови коронарного сину­са При Прелсердной стимуляции, что говорит об истинной ишемии у этих больных. При пробе с физической нагрузкой или прелсердной сти­муляции при синдроме X не происходит адек –

Ватного увеличения коронарного кровотока, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. У больных снижается общая и региональная фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке. Нарушается и диастолическое наполнение левого желудочка в покое. Со временем могут развить­ся фиброз миокарда и следствие его — сердечная недостаточность. Основным патогенетическим механизмом синдрома X является недостаточная способность мелких коронарных артерий умень­шать коронарное сопротивление и увеличивать коронарный кровоток в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку. Диагностическая дипиридамоловая пробронхиальная астма выявляет синдром «обкра­дывания» из измененных сосудов в неизмененные, что подтверждает нарушение вазодилятирующего резерва на уровне мелких сосудов. При позитрон-но-эмисионной томографии и сцинтиграфии ми­окарда с таллием у больных с синдромом X сниже­ние коронарного резерва определяется на уровне самых дистальныхетделов коронарного русла. На­рушение вазомоторной функции мелких артерий приводит к их спазму и дилатации; у одного паци­ента может быть несколько патологических про­цессов.

Одним из возможных механизмов развития синдрома X может быть эндотелиальная дис­функция, появляющаяся на фоне повреждения эндотелиальных клеток, которые перестают вы­брасывать дилятирующий, релаксирующнн эн-дотелиальный фактор. В биопсийном материале при электронной микроскопии в миофмбрнлллх наблюдаются дегенеративные очаги и включении липофусцина. Острый бронхитструкция достаточного коли­чества кровоснабжаюших мышцу мелких арте­риальных сосудов вызывает очаговую ишемию, дегенерацию, фиброз, снижение функции мио –

Карда. Острая ишемия включает в себя острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Возвышающаяся сформированная бляшка -— это основа клинических проявлений. Она может рас­ти медленно, переходить в нестабильное состо­яние, тромбироваться или являться причиной острой обструкции просвета артерии. Поверх­ностная эрозия эндотелия или глубокое повреж­дение фиброзной капсулы инициирует проявле­ние синдрома острой ишемии. Тромботические отложения на поврежденной поверхности бляш­ки появляются мгновенно, приводя клинически к синдрому нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Диагностика стенокардии. Для диагностики стенокардии могут использоваться различные методы: регистрация ЭКГ в покое, холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (ве-лоэргометрия, тредмил-тест), фармакологичес­кие тесты, стресс-эхокг, радиоизотопные мето­дики и др.

Выбор конкретной диагностической методики определяется клинической симптоматикой (или ее отсутствием), целями исследования, показани­ями и противопоказаниями, преимуществами и ограничениями, зависящими от информативнос­ти метода и объективного состояния больного.

Чрезвычайно важно учитывать экономичес­кую сторону исследования, сопоставляя его с адекватностью и информативностью, объектив­ной ценностью, что характеризуется его чувстви­тельностью и специфичностью.