При лечении хронических миокардитов широко применяются нестероидные и стероидные противовоспалительные средства. Однако доказанного эффекта от них пока не получено. Особенно это касается инфекционно-зависимых миокардитов. В частности, американским исследователям не удалось продемонстрировать преимущества комбинации преднизолона с циклоспорином перед плацебо входелечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). К настоящелгу времени описываются новые классы противовоспалительных средств, в частности, блокирующих действие интерлейкинов и туморнекротизирующего фактора. Вероятно, у этих препаратов хорошее будущее, но это еще требует доказательства временем. Появляются данные о перспективности применения иммунодепрессантов при гигантоклетопном миокардите и поражении миокарда при спиде.
Еще Сложнее обстоит дело с иммунной коррекцией при лечении миокардитов. Сейчас в арсснале врача имеется целый ряд средств, позволяющих как подаапять выраженность иммунного ответа (глюкокортикостероиды, цитостатики), так и стимулировать его (интерфероны). Проблема в несоответствии между достаточно ярко выраженным иммунологическим процессом в самом миокарде и весьма скромными и далеко не всегда соответствующими местным процессам системными изменениями иммунного статуса. Кроме того, необходимо иметь в виду фазность иммунных изменений при миокардитах, смену которых не всегда удается вовремя уловить. Надежды в лечении миокардитов связаны с разработкой новых средств с противовирусными и иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное рандомизированное исследование лечения миокардита муромонабом-СОЗ, циклоспорином А и глюкокортикостероидами. Кроме того, исследуется эффективность стимуляторов синте3 а интерферона.
Предотвратить гибель кардиомиоцитов при инфекционно-зависимых миокардитах можно лишь вторичным образом — тормозя деятельность инфекционных агентов и уменьшая выраженность воспаления.
Замедлить прогрессирование заместительного кардиосклероза можно также опосредованно — путем уменьшения количества погибронхиальная астмающих кардиомиоцитов через назначение больным ингибиторов АПФ и антагониста альдостерона — верошпирона.
Целесообразность широкого применения метаболической терапии (цитопротекции) обусловлена патогенезом (длительное воспаление -> -» истощение запасов гликогена —> (3-окисление жирных кислот; гипоксия). Хорошо зарекомендовали себя так называемые прямые ингибиторы Р-окисления свободных жирных кислот (три-метазидин — предуктал), а также ингибитор функционирования карнитин-пальмитинового комплекса, обеспечивающего поступление жирных кислот в митохондрии (милдронат). Острый бронхитронхиальная астма препарата доказали свою эффективность при лечении гипоксических состояний, однако действуют они по-разному.
Триметазидин блокирует последний фермент цикла окисления свободных жирных кислот — 3-кетоанил коа-тиолазу, что сопровождается относительным возрастанием роли гликолиза в миокарде с соответственным увеличением эффективности процесса энергообразования и одновременным уменьшением образования свободных радикалов на фоне блокады ($-окисления жирных кислот. Предуктал назначается внутрь по 20 мг 2-3 раза в день (40-60 мг/сут),
Во время еды. В свою очередь, милдронат уменьшает интенсивность р-окисления свободных жирных кислот посредством предотвращения поступления их в митохондрии. Это происходит в силу того, что милдронат тормозит поступление в клетку карнитина, который в свою очередь обеспечивает перенос жирных кислот через мембрану. Милдронат назначают по 500 мг внутрь 3 раза в сут в течение 3—4 нед, затем 3 раза в нед по 250 мг 2 раза в сут. Курс лечения— 1-1,5 мес.
Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, (3-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные глико-зиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены, даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболии, назначают прямые (лучше — низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита. При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.
Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание сердечной недостаточности, средством выбора остается трансплантация сердца.