При лечении хронических миокардитов широ­ко применяются нестероидные и стероидные про­тивовоспалительные средства. Однако доказанного эффекта от них пока не получено. Особенно это касается инфекционно-зависимых миокардитов. В частности, американским исследователям не уда­лось продемонстрировать преимущества комбина­ции преднизолона с циклоспорином перед плацебо входелечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). К настоящелгу времени описываются новые классы противовоспалитель­ных средств, в частности, блокирующих действие интерлейкинов и туморнекротизирующего факто­ра. Вероятно, у этих препаратов хорошее будущее, но это еще требует доказательства временем. По­являются данные о перспективности применения иммунодепрессантов при гигантоклетопном мио­кардите и поражении миокарда при спиде.

Еще Сложнее обстоит дело с иммунной кор­рекцией при лечении миокардитов. Сейчас в арсснале врача имеется целый ряд средств, позволя­ющих как подаапять выраженность иммунного ответа (глюкокортикостероиды, цитостатики), так и стимулировать его (интерфероны). Проблема в несоответствии между достаточно ярко выраженным иммунологическим процессом в самом миокарде и весьма скромными и дале­ко не всегда соответствующими местным про­цессам системными изменениями иммунного статуса. Кроме того, необходимо иметь в виду фазность иммунных изменений при миокарди­тах, смену которых не всегда удается вовремя уловить. Надежды в лечении миокардитов свя­заны с разработкой новых средств с противови­русными и иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное рандомизированное исследование лечения мио­кардита муромонабом-СОЗ, циклоспорином А и глюкокортикостероидами. Кроме того, исследу­ется эффективность стимуляторов синте3 а интер­ферона.

Предотвратить гибель кардиомиоцитов при инфекционно-зависимых миокардитах можно лишь вторичным образом — тормозя деятель­ность инфекционных агентов и уменьшая выра­женность воспаления.

Замедлить прогрессирование заместитель­ного кардиосклероза можно также опосредован­но — путем уменьшения количества погибронхиальная астмающих кардиомиоцитов через назначение больным ин­гибиторов АПФ и антагониста альдостерона — верошпирона.

Целесообразность широкого применения метаболической терапии (цитопротекции) обус­ловлена патогенезом (длительное воспаление -> -» истощение запасов гликогена —> (3-окисление жирных кислот; гипоксия). Хорошо зарекомен­довали себя так называемые прямые ингибиторы Р-окисления свободных жирных кислот (три-метазидин — предуктал), а также ингибитор фун­кционирования карнитин-пальмитинового ком­плекса, обеспечивающего поступление жирных кислот в митохондрии (милдронат). Острый бронхитронхиальная астма препа­рата доказали свою эффективность при лечении гипоксических состояний, однако действуют они по-разному.

Триметазидин блокирует последний фермент цикла окисления свободных жирных кислот — 3-кетоанил коа-тиолазу, что сопровождается относительным возрастанием роли гликоли­за в миокарде с соответственным увеличением эффективности процесса энергообразования и одновременным уменьшением образования свободных радикалов на фоне блокады ($-окис­ления жирных кислот. Предуктал назначается внутрь по 20 мг 2-3 раза в день (40-60 мг/сут),

Во время еды. В свою очередь, милдронат умень­шает интенсивность р-окисления свободных жирных кислот посредством предотвращения поступления их в митохондрии. Это происходит в силу того, что милдронат тормозит поступле­ние в клетку карнитина, который в свою очередь обеспечивает перенос жирных кислот через мем­брану. Милдронат назначают по 500 мг внутрь 3 раза в сут в течение 3—4 нед, затем 3 раза в нед по 250 мг 2 раза в сут. Курс лечения— 1-1,5 мес.

Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, (3-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные глико-зиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболева­ния их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены, даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболии, назначают прямые (лучше — низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует убедиться в отсутствии сопутству­ющих инфекционного эндокардита и перикарди­та. При нарушениях ритма сердца показано при­менение антиаритмических препаратов.

Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание сердечной недостаточ­ности, средством выбора остается транспланта­ция сердца.