Синдром слабости синусового узла (сссу)

Внешние факторы, замедляющие функцию синусового yxia (СУ): парасимпатическое влия­ние (вегетативная дисфункция СУ); эндокрин­ное влияние (гипотиреоз); изменения артерии СУ (атеросклероз); гипотермия; медикаменты (цианиды, фенобронхиальная астмарбитал, сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем, амиодарон, пропафенон, алидинин, Р-адреноблокаторы).

СССУ— это описательный термин, введен­ный Lown (1966) для обозначения совокупности признаков, симптомов и ЭКГ-изменений, опре­деляющих нарушение функции СУ в клиничес­ких условиях.

Этиология. В основе СССУ—дегенеративнге из­менения в СУ и синоатриальной области, что может

Иметь место при разнообразных органических пора­жениях миокарда (кардиосклероз, миокардиты, КМП и т. Д.). При этом в СУ уменьшается число пейсмекер-ных клеток и развивается фиброз.

Патогенез. В результате угнетения пейсмекерной активности СУ активируется автоматизм латентных водителей ритма. Нарушение электрофизиологичес­ких свойств предсердий обусловливает возникновение вторичных аритмий в виде пароксизмальных супра-вентрикулярных нарушений ритма.

Клиника. Ведущая симптоматика обусловле­на явлениями дисциркуляторной энцефалопатии на фоне замедления сердечного ритма. Синдром характеризуется обмороками или другими прояв­лениями мозговой дисфункции (слабость, голо­вокружение, расстройство сна и т. П.), сопровож­дающимися синусовой брадикардией, остановкой СУ (синус-арест), синоатриальной блокадой, че­редованием брадиаритмии и тахиаритмии (синд­ром тахи-бради), повышенной чувствительностью каротидного синуса. В тяжелых случаях в резуль­тате длительной асистолии возникают приступы Морганьи—Адамса—Стокса (MAC) — критичес­кое урежение ритма, вызывающее расстройства церебральной гемодинамики.

Диагностика. ЭКГ-варианты СССУ: 1) посто­янная или эпизодическая (>50 в 1 мин) синусо­вая брадикардия; 2) остановка синусового узла; 3) СА блокада; 4) чередование синусовой бради-кардии с ФП, ТП или предсердной тахикардией; 5) медленное восстановление синусового ритма после ЭИТ, ЭКС или спонтанного прекращения наджелудочковой тахикардии (время восстанов­ления функции СУ больше 1400 мс).

Для определения тактики лечения необходимо проведение Дифференциального диагноза Между СССУ и вегетативной дисфункцией СУ. Основ­ным критерием является результат пробы с атро­пином или пробы с медикаментозной денерва-цией сердца.

Пробронхиальная астма с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному вводится в/в (или п/к) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции СУ.

Более достоверна пробронхиальная астма с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блока­дой) в ходе чреспищеводного (или вттрисердеч-ного) ЭФИ. Исходно больному определяют время восстановления СУ (ВВФСУ) и корригирован­ное ВВФСУ. Далее в/в вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг мас­сы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь

Определяют время восстановления синусового Узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электри­ческого стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между зна­чением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у боль­ного подтверждается СССУ. Если указанные ве­личины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция СУ.

Лечение СССУ состоит в имплантации элек­трокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее вре­мя показания к имплантации ЭКС разделены на три группы: А — имплантация необходима, В — имплантация желательна, С — имплантация не­желательна. Больные с наличием СССУ попа­дают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром MAC), то он попадае т в группу показаний к имплантации А. До постановки ЭКС необходимо оценить состояние АВ проведения у больного (чреспищеводное элекгрофизиологи-ческое исследование). Наличие нарушенного АВ проведения говорит о необходимости импланта­ции двухкамерной системы стимуляции. При со­храненном АВ проведении проводят стимуляцию предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла нежелательна. Предпочтитель­ными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т. Е. Увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполяр­ными внутрисердечными электродами. В случае

Предсердно-желудочковый узел, проявляющееся только на ЭКГ, Функциональные АВ Блокады Развиваются при повышении тонуса парасимпа­тической нервной системы, органические — при ревмокардите, кардиосклерозе, ИБС, микседе-ме, ДЗСТ. АВ блокада I степени может развить­ся вследствие лекарственных воздействий (Р-ад-реноблокаторы, СГ, БКК). На ЭКГ: удлинение интервала PQ более 0,20 с; каждому зубцу Р со­ответствует комплекс QRS; при проксималь­ной блокаде — неутхжренный комплекс QRS; при дистальной блокаде — уширение комплекса QRS>0,12c.

Клинически АВ блокада I степени Себя Не про­являет, но может иметь определенное прогности­ческое значение.

АВ блокада II степени — замедление про­ведения импульса от синусо-предсердного на предсердно-желудочковый узел с блокированием части импульсов из предсердий на пути к желудоч­кам, что проявляется выпадением части желудоч­ковых комплексов и регистрацией на ЭКГ непрове-денных (свободных) зубцов Р. Делится на два типа.

Причины АВ блокад типа Мобитц I: лекарс­твенные воздействия (СГ, Р-адреноблокаторы, БКК), ревматизм, миокардит. АВ блокады типа Мобитц II: органические поражения сердца. Кли­нически АВ блокады II степени проявляются синусовой брадикардией. При далеко зашедших блокадах могут иметь место приступы MAC.

ЭКГ-критерии. Тип Мобитц I характеризуется периодикой Самойлова—Венкебронхиальная астмаха — прогресси­рующим удлинением интервала PQ с последую­щим выпадением желудочкового комплекса. Тип Мобитц II — интервал PQ остается постоянным, но периодически выпадает желудочковый комп­лекс. Комплексы QRS нормальные или расши­ренные.

АВ блокада iiiстепени (полная поперечная блокада) — полное прекращение проведения воз­буждения от предсердий к желудочкам. Предсер­дия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Полная АВ блокада мо­жет быть острой, преходящей и хронической. Ос­трая — возникает у больных в первые сутки ИМ. Наиболее частые причины хронической полной АВ узловой блокады — тяжелые поражения мио­карда (миокардиты, ИМ) и их исходы (кардиоск­лероз). Желудочковая брадисистолия при полной АВ блокаде на фоне тяжелого поражения мио­карда сопровождается развитием ХСН, ухудше­нием коронарного и мозгового кровообращения. Наиболее тяжелое проявление недостаточнос­ти кровоснабжения головного мозга— синдром MAC с внезапной потерей сознания в результате длительной (более 10 с) асистолии.

Целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанав­ливать несколько большую частоту стимуляции (75-80 в 1 мин).

Вегетативная дисфункция СУ хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид).

Похожие записи:

Категории: