Внешние факторы, замедляющие функцию синусового yxia (СУ): парасимпатическое влияние (вегетативная дисфункция СУ); эндокринное влияние (гипотиреоз); изменения артерии СУ (атеросклероз); гипотермия; медикаменты (цианиды, фенобронхиальная астмарбитал, сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем, амиодарон, пропафенон, алидинин, Р-адреноблокаторы).
СССУ— это описательный термин, введенный Lown (1966) для обозначения совокупности признаков, симптомов и ЭКГ-изменений, определяющих нарушение функции СУ в клинических условиях.
Этиология. В основе СССУ—дегенеративнге изменения в СУ и синоатриальной области, что может
Иметь место при разнообразных органических поражениях миокарда (кардиосклероз, миокардиты, КМП и т. Д.). При этом в СУ уменьшается число пейсмекер-ных клеток и развивается фиброз.
Патогенез. В результате угнетения пейсмекерной активности СУ активируется автоматизм латентных водителей ритма. Нарушение электрофизиологических свойств предсердий обусловливает возникновение вторичных аритмий в виде пароксизмальных супра-вентрикулярных нарушений ритма.
Клиника. Ведущая симптоматика обусловлена явлениями дисциркуляторной энцефалопатии на фоне замедления сердечного ритма. Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции (слабость, головокружение, расстройство сна и т. П.), сопровождающимися синусовой брадикардией, остановкой СУ (синус-арест), синоатриальной блокадой, чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахи-бради), повышенной чувствительностью каротидного синуса. В тяжелых случаях в результате длительной асистолии возникают приступы Морганьи—Адамса—Стокса (MAC) — критическое урежение ритма, вызывающее расстройства церебральной гемодинамики.
Диагностика. ЭКГ-варианты СССУ: 1) постоянная или эпизодическая (>50 в 1 мин) синусовая брадикардия; 2) остановка синусового узла; 3) СА блокада; 4) чередование синусовой бради-кардии с ФП, ТП или предсердной тахикардией; 5) медленное восстановление синусового ритма после ЭИТ, ЭКС или спонтанного прекращения наджелудочковой тахикардии (время восстановления функции СУ больше 1400 мс).
Для определения тактики лечения необходимо проведение Дифференциального диагноза Между СССУ и вегетативной дисфункцией СУ. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денерва-цией сердца.
Пробронхиальная астма с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному вводится в/в (или п/к) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции СУ.
Более достоверна пробронхиальная астма с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) в ходе чреспищеводного (или вттрисердеч-ного) ЭФИ. Исходно больному определяют время восстановления СУ (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее в/в вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь
Определяют время восстановления синусового Узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается СССУ. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция СУ.
Лечение СССУ состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три группы: А — имплантация необходима, В — имплантация желательна, С — имплантация нежелательна. Больные с наличием СССУ попадают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром MAC), то он попадае т в группу показаний к имплантации А. До постановки ЭКС необходимо оценить состояние АВ проведения у больного (чреспищеводное элекгрофизиологи-ческое исследование). Наличие нарушенного АВ проведения говорит о необходимости имплантации двухкамерной системы стимуляции. При сохраненном АВ проведении проводят стимуляцию предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла нежелательна. Предпочтительными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т. Е. Увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполярными внутрисердечными электродами. В случае
Предсердно-желудочковый узел, проявляющееся только на ЭКГ, Функциональные АВ Блокады Развиваются при повышении тонуса парасимпатической нервной системы, органические — при ревмокардите, кардиосклерозе, ИБС, микседе-ме, ДЗСТ. АВ блокада I степени может развиться вследствие лекарственных воздействий (Р-ад-реноблокаторы, СГ, БКК). На ЭКГ: удлинение интервала PQ более 0,20 с; каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS; при проксимальной блокаде — неутхжренный комплекс QRS; при дистальной блокаде — уширение комплекса QRS>0,12c.
Клинически АВ блокада I степени Себя Не проявляет, но может иметь определенное прогностическое значение.
АВ блокада II степени — замедление проведения импульса от синусо-предсердного на предсердно-желудочковый узел с блокированием части импульсов из предсердий на пути к желудочкам, что проявляется выпадением части желудочковых комплексов и регистрацией на ЭКГ непрове-денных (свободных) зубцов Р. Делится на два типа.
Причины АВ блокад типа Мобитц I: лекарственные воздействия (СГ, Р-адреноблокаторы, БКК), ревматизм, миокардит. АВ блокады типа Мобитц II: органические поражения сердца. Клинически АВ блокады II степени проявляются синусовой брадикардией. При далеко зашедших блокадах могут иметь место приступы MAC.
ЭКГ-критерии. Тип Мобитц I характеризуется периодикой Самойлова—Венкебронхиальная астмаха — прогрессирующим удлинением интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса. Тип Мобитц II — интервал PQ остается постоянным, но периодически выпадает желудочковый комплекс. Комплексы QRS нормальные или расширенные.
АВ блокада iiiстепени (полная поперечная блокада) — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Полная АВ блокада может быть острой, преходящей и хронической. Острая — возникает у больных в первые сутки ИМ. Наиболее частые причины хронической полной АВ узловой блокады — тяжелые поражения миокарда (миокардиты, ИМ) и их исходы (кардиосклероз). Желудочковая брадисистолия при полной АВ блокаде на фоне тяжелого поражения миокарда сопровождается развитием ХСН, ухудшением коронарного и мозгового кровообращения. Наиболее тяжелое проявление недостаточности кровоснабжения головного мозга— синдром MAC с внезапной потерей сознания в результате длительной (более 10 с) асистолии.
Целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанавливать несколько большую частоту стимуляции (75-80 в 1 мин).
Вегетативная дисфункция СУ хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид).