Следует помнить, что любые седативные пре­параты не разрешены при обострении бронхиальной астмы

Пациент остается в стационаре до прекраще­ния ночных симптомов и до тех пор, пока ПСВ не достигает уровня более 75 от должного или наилучшего для больного. Стероиды в дозе 30 мг или выше (в пересчете на преднизолон) перораль-но продолжают назначать в течение 3 сут после стабилизации состояния и показателей ФВД. Ле­чение пероральными стероидами обычно продол­жается 7—14 дней. Перед выпиской из стационара больному следует обязательно назначить ингаля­ционную стероидную терапию на несколько ме­сяцев. Доза ингаляционных стероидов должна быть выше, чем до обострения («ступень вверх»). Показано наблюдение за состоянием больного амбулаторно. Необходимо провести образова­тельный курс.

Для успешной терапии обострений бронхи­альной астмы важно обеспечить врача «скорой помощи» и стационара спирометрами или пикф-лоуметрами для определения ОФВ! Или ПСВ.

Бригадам «скорой помощи, приемным от­делениям клиник, пульмонологическим или аллергологическим стационарам необходимо иметь небулайзеры для ингаляций (32-агонистов и холи-нолитиков.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) не должны назначаться парэнтерально, если боль­ной получает пролонгированные теофиллины.

Астматическое состояние

Особое место при бронхиальной астме занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению ас­тматического состояния у больных бронхиальной астмой предшест­вует обострение заболевания. Наиболее характер­ной чертой этого периода обострения Является Резкое снижение эффективности симпатомиме-тиков; более того, они начинают действовать па­радоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагнос­тика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.

Чаще всего практическому врачу приходит­ся иметь дело с Метаболическим астматическим статусом.

Метаболическим этот тип астматического ста-тусаназван потому, что его развитию предшествует постепенное накопление в организме метаболитов как аллергических реакций, активация которых и приводит к обострению астмы, так и бронхос-пазмолитических препаратов, употребляемых пациентами при этом состоянии во все большем количестве, доходящем до передозировки препа­ратов.

Передозировка холинолитиков вызывает вы­раженную тахикардию, мидриаз, нарушение ак­комодации, атонию кишечника, обострение глау­комы (если она имелась у пациента), уменьшение количества и повышение вязкости бронхиального секрета, затрудняющих его откашливание.

Передозировка метилксантинов вызывает та­хикардию и иногда приводит к появлению арит­мий сердца.

Передозировка (32-адреномиметиков при бронхиальной астме может приводить к парадоксальному нарастанию обструкции бронхов из-за их способности дозоза-висимо стимулировать бронхиальную секрецию и вызывать вазодилатацию, в результате которых просвет бронхов может перекрываться накап­ливающимся в нем избыточным бронхиальным секретом и набухающей вследствие гиперемии слизистой оболочкой. Такое состояние иногда на­зывают синдромом «запирания» или «рикошета».

Но еще опаснее непосредственное стимулирую­щее влияние Р2-адреномиметиков на КМЦ при одновременном усилении ими длительной стрес­совой (гиперкатехоламиновой) гипокалиемии, угрожающей развитием фибрилляции желудоч­ков, — основной причины летальных исходов при астматическом статусе.

Передозировка Р2 еномиметико в развива­ется быстрее при использовании обычных дозиру­ющих ингаляторов, что объясняется частыми «пи­ковыми» повышениями их концентрации в плазме крови и тканях. В последние годы предложены более эффективные и безопасные, по сравнению с дозирующими ингаляторами, способы ингаля­ционного применения Р2-эдреномиметиков: через камерные приспособления— воздушные камеры, или спейсеры (англ. Space — пространство, про­межуток), посредством некамерного линейного (непрерывного) дозирования и при использова­нии многодозовых ингаляторов с сухим порошком («турбухалер»), «загтускаемых» дыханием (при вдо­хе), подобно «спинхалеру».

Наиболее частые причины развития астматичес­кого статуса: 1) бесконтрольный прием симпато-миметиков и ГКС; резкое прекращение длительно проводимого приема гормональных препаратов;

2) обострение хронического или острого воспа­лительного процесса в бронхолегочном аппарате;

3) применение лекарственных препаратов, кото­рые больной не переносит (НПВП, антибиотики и т. П.); 4) чрезмерное воздействие причинно-зна­чимых атлергенов (пыль, пищевые аллергены) и неспецифических факторов (физическая нагрузка, холодный воздух); 5) нервно-психический стресс; 6) отсутствие адекватной терапии при постепенном ухудшении состояния: учащение приступов удушья, плохая купируемость (нестабильная астма).

Ляется та же симптоматика, что и при обычном приступе бронхиальной астмы, но не исчезающая после примене­ния бронхоспазмолитических средств.

При прогрессировании астматический статус переходит во II стад и ю, которая носит название «стадия немого легкого». Вследствие на­растания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи полностью обтуриро-ваны, и эти зоны, чаще нижние отделы легких, не вентилируются. В результате этого при аускуль-тации дыхательные шумы в данных участках не выслушиваются, хотя отчетливо слышны дистан­ционные (оральные) свистящие хрипы. Прогрес­сирующая гиповентиляция приводит к развитию гипоксемии и гиперкапнии с респираторным и метаболическим ацидозом. В результате ацидоза и действия различных медиаторов аллергических реакций (фактора активации тромбоцитов и др.) Развивается диффузное внутрисосудистое свер­тывание крови. Одновременно вследствие потери жидкости из-за форсированного дыхания и обиль­ного потоотделения развивается гиповолемия.

Характерный вид пациентов (типичное поло­жение, экспираторное тахипноэ с дистантными свистящими хрипами, признаки острой эмфи­земы, «серый» диффузный цианоз и обильный гипергидроз) обычно не вызывает сомнений, и, видимо, поэтому II стадия астматического состо­яния диагностируется гораздо чаше первой, хотя должно было бы быть наоборот.

III стадию астматического статуса, при ко­торой в результате дальнейшего прогрессирования артериальной гипоксии, гиперкапнии и респира­торного и метаболического ацидоза возникают церебральные и неврологические расстройства. Называют гиперкапнической астматиче­ской комой. Если у больного с клинической картиной астматического статуса II стадии (анафшюктоидном) астматическом статус являются Дезориентация, спутанность сознания, быстро, иногда мгновенно, развивается тотальная то очевидно прекоматозное состояние. При раз-бронхиальная обструкция, которая может завер - витии комы тяжелая гипоксическая, дисметабо-шиться асфиксией при несвоевременном оказа - лическая и дисциркуляторная энцефалопатия и нии медицинской помоши. Является причиной летального исхода.

Диагностика. Описанная выше характерная - метаболического астматического статуса Имеет достаточно выраженную стадийность.

Клиническая картина — безусловный Ключ К диагностике астматического статуса. Кроме того, у больных имеет место гиповолемия — уменьшение объема крови на 10, что сопровождается увели­чением показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к цирку-ляторному коллапсу. Описана и пшерволемия при астматическом статусе с развитием водной интоксикации и гипернатриемии.

I стадия называется «стадия резистентно­сти к симпатомиметикам». Она характери­зуется нарастающим удушьем, не кутрующимся или даже усугубляемым селективными 2~2 лрсио" Миметиками. А также снижением продуктивности кашля из-за снижения эффективности кашлевого толчка. Возможность гипервентиляции позволяет поддерживать практически нормальные показа­тели газового состава крови и обычно приводит к гипокапнии и компенсированному дыхательному' алкалозу.

Категории: