Снижает частоту смертельных исходов от ибс и других ссз на 25-40

Статины хорошо переносятся, однако их при­ем может сопровождаться побочными реакциями в виде болей в животе, метеоризма, запоров. По­вышение уровня печеночных ферментов: АЛТ, ACT, у-ТТП наблюдается у 0,5-1,5 больных при приеме статинов. Если уровень хотя бы одного из перечисленных ферментов при двух последова­тельных измерениях превышает в 3 раза верхние пределы нормальных значений, прием статинов следует прекратить. В случаях более умеренного повышения ферментов достаточно ограничиться снижением дозы препарата. Острый бронхитычно в течение короткого времени показатели ферментов возвра­щаются к норме, и лечение можно возобновить либо тем же препаратом в меньшей дозе, либо другим статином, например, вместо аторвастати-на назначить флувастатин или правастатин.

Редко (0,1—0,5) при приеме статинов на­блюдаются миопатия и миалгия, которые про­являются болью и слабостью в мышцах, сопро­вождаются повышением уровня КФК более чем в 5 раз и требуют отмены препарата. Наиболее опасное осложнение терапии статинами — рабдо-миолиз или распад мышечной ткани с возможным повреждением почечных канальцев. Осложнение сопровождается повышением уровня КФК более чем в 10 раз и потемнением цвета мочи из-за ми-оглобинурии. При развитии рабдомиолиза прием статинов необходимо немедленно прекратить.

Анионообменные смолы (секве-странты желчных кислот). Это активные гипохолестеринемические средства, снижающие содержание ХС в крови за счет ХС ЛГТНП. К сек-вестрантам желчных кислот относятся холести-рамин (квестран, кванталан и др.) И колестипол (колестид). Острый бронхитронхиальная астма лекарства представляют собой нерастворимые в воде порошки, которые разме­шивают в какой-нибудь жидкости (воде, соках, супе и т. Д.). Холестирамин принимают обычно во время еды по 4—24 г/сут. Эквивалентные дозы ко-листипола— 5—30 г/сут. При назначении 8—16 г холестирамина и 10—20 г колестипола, т. Е. Их ма­лых и средних доз, препараты принимают 2 раза в день по 4—8 и 5—10 г соответственно. Высокие суточные дозы — 24 г холестирамина или 30 г ко-лестипола — делят на 3 приема. Гипохолестерине-мический эффект секвестрантов желчных кислот проявляется обычно через 1 мес лечения.

Побочные эффекты препаратов связаны с их влиянием на кишечник. Препараты не всасыва­ются из желудочно-кишечного тракта; при их применении возможно появление вздутия живо­та, диспепсии, поноса или запора.

Никотиновая кислота обладает широким спектром действия на липиды и ЛП крови, но в

Основном является гипотриглицеридемическим агентом. Кроме того, никотиновая кислота спо­собна повышать содержание в крови ХС ЛПВП. Начинают прием никотиновой кислоты с мини­мальной дозы (0,03 г), постепенно наращивая ее до максимально переносимой. Лучше переносит­ся препарат эндурацин (никотиновая кислота, помещенная в восковую матрицу). Постепенное высвобождение действующего вещества устраня­ет многие побочные эффекты. Эндурацин назна­чают в дозах 250—2000 мг/сут.

Побочные эффекты: обратимое нарушение функций печени, рост активности аминотранс-фераз. Возможны обострения хронических забо­леваний ЖКТ, в частности пептических язв, раз­витие гипергликемии и повышение содержания мочевой кислоты. В настоящее время никотино­вую кислоту в комбинации с анионообменными смолами используют при наследственной гипер-холестеринемии.

Фибраты (гемфиброзил, бензафибрат) ока­зывают преимущественно гипотриглицеридеми-ческое действие. Они увеличивают активность фермента липопротеинлипазы, который расщеп­ляет ЛПОНП, умеренно снижают концентрацию ХС ЛПНП и повышают ХС ЛПВП. Являются пре­паратами выбора при повышенном уровне триг-лицеридов в плазме крови, когда имеется риск развития панкреатита. Применяют гемфиброзил в дозе 900-1200 мг/сут (по 450-600 мг 2 раза). Принимать препарат рекомендуется минут за 30 до еды (т. Е. До завтрака или ужина).

Побочные действия. Гемфиброзил способен вызывать миозит, камнеобразование в желчевы-водящих путях, увеличивать активность фермен­тов печени, действие непрямых антикоагулянтов, вызывать различные желудочно-кишечные рас­стройства, диспепсию, боли в животе и даже мер­цательную аритмию.

Пробукол (лорелко, фенбутол) снижает уро­вень холестерина ЛПНП (на 10-15) и ЛПВП.

Пробукол активирует нерецепторный путь удаления из крови ЛПНП, поэтому он способен снижать содержание холестерина в крови у больных, не имеющих рецепторов к ЛПНП, т. Е. При гомозиготной форме семейной гипер-холестеринемии. Применяется пробукол в дозе 1000 мг/сут (по 500 мг 2 раза во время еды). Полностью влияние препарата на липиды и ЛП проявляется не ранее 2 мес лечения. Он хоро­шо растворяется в жирах и очень долго сохра­няется в жировой ткани, постепенно выделяясь в кровь. Поэтому его действие сохраняется в те­чение длительного времени (до 6 мес) после пре­кращения лечения. Пробукол может быть ис­пользован в комбинации практически со всеми гиполипидемическими средствами.

Побочные эффекты связаны, прежде всего, с возможностью удлинения интервала Q-T ЭКГ, что чревато возникновением опасных для жизни желудочковых аритмий.

Эзетрол — новый препарат, способный бло­кировать всасывание холестерина на уровне тон­кой кишки, что приводит к уменьшению пос­тупления холестерина из кишечника в Печень, Снижению уровня холестерина в системном кровообращении и, в конечном итоге, препятс­твует развитию атеросклероза сосудов. (Напом­ним, что статины подавляют синтез холестерина в самой печени.) Уже после 2-х недель лечения Эзетролом абсорбция холестерина в кишечнике снижается на 54. Назначение Эзетрола вмес­те с любым статином обеспечивает блокирова­ние 2-х источников холестерина (в кишечнике и в печени), что позволяет добиваться эффектив­ного контроля холестеринемии. Препарат вы­пускается в таблетках по 10 мг, в упаковках по 7 и 14 таблеток. Принимается по 10 мг однократно вдень.

Показания: первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная). Назна­чается в виде монотерапии (в качестве дополнения к диете), в составе комбинированной терапии со статинами, в качестве дополнения к диете (при неэффективности монотерапии статинами). Го­мозиготная семейная гиперхолестеринемия: в комбинации со статинами как дополнение к диете (пациенты могут также получать допол­нительное лечение, в том числе аферез ЛПНП). Гомозиготная ситостеролемия: вспомогательная терапия к диете.

Омакор — первый и единственный лекарст­венный препарат в мире, состоящий из высокоо-чищенных и высококонцентрированных омега-3

Полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) — эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагек-саеновой кислоты (ДГК). Кроме основных актив­ных составляющих (эпкидгк)Омакорсодержит а-токоферол (витамин Е) в качестве консер­ванта и стабилизатора двойных связей в по­линенасыщенных жирных кислотах. Омакор обладает антиаритмогенным, антитромбоген-ным, липидмодулирующим эффектами. При эн­догенной гипертриглицеридемии использу­ется в качестве дополнения к диете при ее недостаточной эффективности: при типе IV в качестве монотерапии, при типах ИЬ/Ш (в случае, когда концентрация триглицеридов ос­тается высокой) — в комбинации со статинами.

Тактика лечения. Начинать терапию нужно с установления жесткой диеты. Лекарственная те­рапия по рекомендации ВОЗ должна начинаться при содержании холестерина в плазме крови бо­лее 249,0 мг/дд (6,5ммоль/л) Для Лиц, имеющих 2 фактора риска, и более 220,0 мг/дл (5,7 ммоль/л) при наличии ИБС и 2 факторов риска (см. Табл. 6).

Кроме того, при дислипидемиях показаны фосфшипидные препараты (эссенциале по 2 кап­сулы 3 раза в день или по 10 мл в/м 1 раз в сут, курс 3 нед); витамин Е и р-каротин — антиокси-данты, понижающие риск развития изменений венечных артерий сердца путем защиты ЛПНП от свободнорадикального окисления. Применяются препараты, улучшающие реологию крови (дезаг-реганты, антикоагулянты, ингибиторы агрегации тромбоцитов) (подробнее об этих препаратах — см. Главу «ИБС»).

Лечебные воздействия необходимо ориенти­ровать по 4 основным направлениям: нормали­зация липидного метаболизма; восстановление нарушенных метаболических функций печени;

Активизация функций ретикулоэндотелиальной системы; устранение дисбиоза толстой кишки[.. Все они в равной степени важны, и выделить ка­кое-то одно из них невозможно из-за тесной ме­таболической кооперации всех этих нарушений.

В связи с этим применение большого количес­тва препаратов нецелесообразно и небезопасно, особенно явно это прослеживается при использова­нии препаратов, блокирующих синтез холестерина в печени. Ее нарушенные ферментативные систе­мы, разбронхиальная астмалансированность механизма контроля иж функций вследствие изменения кооперации в сис­теме микробиота — ретикулоэндотелиальная систе­ма — гепатоцит не оставляют надежд на достижение положительного метаболического эффекта.

В решении этой проблемы мы выделяем три кардинальные задачи — восстановление про­цессов синтеза желчи в печени и ее поступление2 в кишечник, активизация ретикулоэндотелиаль-ной системы печени и нормализация микробио -

Фишант-С представляет новый класс ле­чебных средств в виде сложной активной много­компонентной микроэмульсии (размер мицеллы около 0,1 мкм), термодинамически устойчивой в кислой и щелочной средах, обратимой в присутс­твии желчных кислот. Она не участвует в мета­болизме, не всасывается в ЖКТ, имеет высокую поверхностную энергию, структурную упорядо­ченность, определенную ориентацию и организа­цию надмолекулярных образований.

Препарат абсолютно нейтрален для организ­ма, хорошо эвакуируется из ЖКТ, не токсичен, не травмирует слизистые оболочки, не изменяет рн химуса и среды нахождения, не нарушает ме­таболизм организма.

Фишант-С обладает свойствами «активного» энтеросорбента, активизирует и восстанавливает многочисленные метаболические процессы.

В большинстве случаев адекватное медикамен­тозное лечение в сочетании с диетой позволяет до -

Ценоза кишечника. Они успешно реализуются при биться улучшения липидных показателей. Однако

Длительном использовании растительных ком­бинированных гепатопротекторов, нового уни­кального активного энтеросорбента фишант-С! И пробиотиков. Комплекс этих препаратов отли­чается абсолютным отсутствием гепатотоксиче-ского эффекта, что очень важно со всех позиций.

Клиническая эффективность и абсолютное: отсутствие осложнений при лечении масляно-пектиновой эмульсией фишант-С (разрешение; МЗ РФ 005469) объясняется, с одной стороны, ее нейтральными для организма компонентами[ (белое масло, пектин и агар-агар), а с другой — способностью восстанавливать нарушенный фи­зиологический бронхиальная астмаланс холестерина при помощи[ блокады энтерогепатической циркуляции желч­ных кислот, активной энтеросорбции экзогенных токсинов и эндотоксина и нормализации микробиоценоза кишечника.

Если активные терапевтические способы борьбы с дислипидемией бессильны, либо не переносят­ся пациентом, приходится прибегать к ради­кальным методам лечения. Это — экс­тракорпоральное удаление липидов, частичное илеошунтирование, портокавальное шунтиро­вание и трансплантация печени. Современны­ми методами коррекции тяжелых дислипидемий являются гемосорбция с применением неселек­тивных угольных адсорбентов, иммуносорбентов (моно - и поликлональных AT), ЛПНП-аферез, представляющий собой иммуносорбционный способ селективного связывания и экстракорпо­рального удаления атерогенных липопротеидов из плазмы крови. В лечении наследственных на­рушений липидного обмена будущее, вполне оче­видно, принадлежит генной инженерии, пережи­вающей сейчас период бурного развития.

Категории: