В первую неделю велика опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.

В Подостром периоде Уменьшаются признаки СН и резорбционно-некротического синдрома.

В Послеинфарктном Периоде окончательно консолидируется рубец, организм адаптируется к новым условиям функционирования. В этом пери­оде возможны повторные ИМ, внезапная смерть. При благоприятном течении клинических проявле­ний нет.

Как клинические проявления, так и течение (и прогноз) зависят от локализации и глубины (распространенности) ИМ, наличия осложнений и, конечно, полноценности лечения на всех эта­пах развития заболевания. По локализации очаг поражения ИМ может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебронхиальная астмазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке. По величине разли­чают крупно - и мелкоочаговый ИМ, по распро­странению в глубину некроз может быть трансму-ральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Различают ИМ с патоло­гическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологичес­кого зубца Q (NONQMI).

Некоторые особенности течения ИМ при раз­личной его локализации. Очаг поражения может на­ходиться преимущественно на передней, нижней, боковой стенке или в заднебронхиальная астмазальных отделах лево­го желудочка, а также в правом желудочке.

При переднеперегородочном ИМ, по сравнению с нижним, поражение сердечной мышцы обычно более обширное, болевой синд­ром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраня­ются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что раннее назначение р-адреноблокаторов оказыва­ет особенно благоприятное действие на течение и исход крупноочагового ИМ на передней стенке.

При нижнем ИМ боль часто локализуется или распространяется в надчревной области, со­провождается тошнотой и рвотой, брадикардией и артериальной гипотензией. Нередко развива­ются нарушения проводимости на уровне АВ со­единения, распространение некроза на правый желудочек. При этой локализации некроза ди­намические изменения реполяризации на ЭКГ могут протекать относительно быстро, что иногда затрудняет определение стадии заболевания. При оказании неотложной помощи больным с ниж­ним ИМ относительно противопоказан морфин, следует проявлять осторожность при назначении лекарственных препаратов, способствующих за­медлению сердечного ритма или АВ проведения.

Изолированный инфаркт боковой стен-к и встречается редко и крайне трудно распознается

Ишемическая болезнь сердца 53

На ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проника­ющего бокового инфаркта миокарда отличаются крайней скудностью и неопределенностью. При такой локализации некроза велика вероятность наружного разрыва миокарда и тампонады сердца.

Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблюдается при распро­странении заднеперегородочного, заднебокового (бронхиальная астмассейн правой коронарной артерии) и реже — переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ правого желудочка проявляется артериальной ги-потензией в сочетании с одышкой при отсутствии застоя крови в легких. Могут наблюдаться пара­доксальный пульс, симптом Куссмауля (набуха­ние яремных вен на вдохе), систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтвержде­ния диагноза оценивают правые грудные отведе­ния V3R-V4R, где при распространении некроза на правый желудочек вместо комплексов rs на ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфар­кта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блока-ды, ТЭЛА

Субэндокардиальный ИМ чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяже­лом кардиосклерозе. Острый бронхитычно имеет место цирку­лярное поражение миокарда, захватывающее пе­реднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку. На фоне всегда обширного субэндокар-диального некроза возможно наслоение крупно­очагового некроза. Эта форма ИМ склонна к ре­цидивирующему течению и частым осложнениям. Вовлечение папиллярных мЫлит чревато развитием СН, асистолии. При осложненном течении леталь­ность достигает 50.

Диагностика. Для подтверждения диагноза ИМ наряду с описанными клиническими при­знаками служат показатели:

1) развития тканевого некроза и воспалитель­ной реакции (неспецифические);

2) изменения активности ферментов в сыво­ротке крови;

3) изменения ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром на 2-й, реже 3-й день проявляется по­вышением температуры тела до 37...38 °С. Лихо­радка держится до 3-7-го дня. При исследовании крови в первые дни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, как правило, умеренный. К концу 1-й недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ по­вышается (симптом перекреста) и нормализуется лишь к концу 3—1-й нед На 2—3-й сут появляется положительная реакция на СРБ, которая держит­ся 1 ~2 Нед.

Следующим проявлением резорбционно-не-кротического синдрома является повышение ак -

Тивности таких ферментов, как КФК, аспартат-аминотрансфераза (асат), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), а также миоглобина.

Приводим нормальные параметры рекомен­дуемых к исследованию показателей. Степень и сроки их повышения при ИМ:

— миоглобин — норма 20—6 мкг/л, кратность повышения до 10 раз, максимум повышения че­рез 6—8 ч после начала ИМ;

— КФК и ее изофермент MB — норма 0-4МЕ/л, максимум активности 12-24 ч, крат­ность повышения — 4—15;

— асат— норма 28—125 ммоль/л, максимум активности— 24-28 ч, кратность повышения —

2-15;

— ЛДП - норма - 15-30, ЛДГ2- нор­ма — 50, максимум 48-96 ч, кратность повыше­ния — 2—8.

Наибольший подъем активности КФК на­ступает к концу 1-х сут, нормализуется к 3—1-му дню. Очень информативный тест, однако столь же достоверное увеличение активности КФК мо­жет быть при любой в/м инъекции, например, наркотика, заболеваниях мышц, в том числе мы­шечных дистрофиях, миопатиях, полимиозитах; при ЭИТ, катетеризации сердца; хирургических вмешательствах; повреждении скелетных мышц при травмах, судорогах, длительной иммоби­лизации. Очень много причин для того, что бы бронхиты в диагностике ИМ пойти по ложному пути. Тем не менее, определение активности КФК очень важ­но, потому что имеется хорошая корреляция меж­ду количеством выброшенного в кровь фермента и размером ИМ.

При ИМ активность ЛДП (в основном со­держащийся в миокарде) повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. Активность асат нормализуется к 3—7-му дню. Максимальные показатели миоглобина выявля­ются уже через 6 ч после приступа.

Исключительную диагностическую ценность на сегодняшний день имеет разработанный тест на тропонин Т и тропонин I — белки тропонино-вого комплекса миокарда.

Каждый из них имеет уникальную аминокис­лотную структуру, отличающуюся от таковой от тропонина поперечнополосатых мыщц, и, следо­вательно, их наличие в крови может быть досто­верно определено. Особенностью тропонинов Т и I является то, что они находятся в кардиомио-ците в двух фракциях: свободной в цитозоле и в составе сократительных волокон. Поэтому при повреждении миокарда сначала высвобождается цитозольная фракция, давая первый пик подъ­ема концентрации тропонина Т в крови, затем начинает высвобождаться вторая, более мед -

Ленная фракция. Благодаря этому тропонины Т и I обладают самым широким диагностичес­ким окном, объединяя преимущества быстрых и медленных маркеров ИМ. Тропонин появляется в крови немного ранее, чем КФК-МВ (через 2,5 ч), достигает максимума через 8-10 ч (первый пик) и на 3-4-е сут (второй пик), его уровень нормали­зуется через 10—14 дней после приступа.

ЭКГ при инфаркте миокарда относительно специфична, но отличается низкой чувствитель­ностью. Признаки острого нарушения коронар­ного кровообращения часто искажаются другими патологическими изменениями ЭКГ и всегда за­паздывают по отношению к началу ангинозного приступа. Эти обстоятельства снижают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по дан­ным различных авторов, диагностировать ин­фаркт миокарда лишь в 48—51 случаев.

В то же время неотложное электрокардиогра­фическое исследование может иметь решающее значение для постановки правильного диагноза. Ценность этого метода диагностики проявляется не только при особо тяжелых или трудно диффе­ренцируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут оказаться единственным убедительным симпто­мом инфаркта миокарда при относительно крат­ковременной и легко устраненной ангинозной боли или при других нетипичных клинических проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие электрокардиографических признаков наруше­ния коронарного кровообращения на фоне тя­желого многочасового болевого приступа может свидетельствовать о наличии другого заболевания (например, расслаивающей аневризмы аорты). Бесспорно, диагностировать инфаркт миокарда нужно в первую очередь по клиническим призна­кам, но во всех случаях, когда он может быть за­подозрен, необходима экстренная оценка ЭКГ.

Подтверждение диагноза и определение ЭКГ-разновидности инфаркта миокарда имеет опреде­ляющее значение для выбора лечения, в первую очередь — содержания и объема неотложной ан-титромботической терапии.

По электрокардиографическим признакам важно различать трансмуральный субэндокарди-альный инфаркт миокарда.

При Трансмуральном (крупноочаговом) не­крозе поражается более 50—70 тотщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокар­да под электродом теряет способность к возбуж­дению, то форму ЭКГ в прямых отведениях опре­деляет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологи­ческий зубец Q. Зубец О считают патологическим при продолжительности 0,04 с или больше, при амплитуде больше 1/3 зубца R а также если он

Появляется в грудных отведениях правее переход­ной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда приводит к образованию зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.

При Субэндокардиальном Инфаркте миокарда патологический зубец Q не образуется, хотя мо­жет отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки субэндокардиального повреждения, т. Е. Депрес­сия сегмента ST (максимально выраженная в от­ведениях V3—V5, реже — в отведениях III и avf). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте мио­карда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальней­шем закономерно изменяются и сопровождаются усилением активности кардиоспецифичных фер­ментов или повышением содержания миокар-диальных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты всегда обширные, и хотя изменения реполяризации неточно очерчивают зону пора­жения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

Изучение изменений ЭКГ в 12 общепринятых отведениях позволяет определить локализацию зоны повреждения. Для ИМ передней стенки ле­вого желудочка характерные изменения ЭКГ вы­являются в отведениях I, II, avl и V4, для инфарк­та задней стенки (диафрагмальной области) — во II, III и avf, при поражении боковой стенки в I, avl и V5—V6, межжелудочковой перегородки — С течением времени ЭКГ при инфаркте мио­карда претерпевает ряд динамических изменений. Выделяют три электрокардиографических стадии трансмурального инфаркта миокарда: острую, подострую, рубцовую.