В первую неделю велика опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.
В Подостром периоде Уменьшаются признаки СН и резорбционно-некротического синдрома.
В Послеинфарктном Периоде окончательно консолидируется рубец, организм адаптируется к новым условиям функционирования. В этом периоде возможны повторные ИМ, внезапная смерть. При благоприятном течении клинических проявлений нет.
Как клинические проявления, так и течение (и прогноз) зависят от локализации и глубины (распространенности) ИМ, наличия осложнений и, конечно, полноценности лечения на всех этапах развития заболевания. По локализации очаг поражения ИМ может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебронхиальная астмазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке. По величине различают крупно - и мелкоочаговый ИМ, по распространению в глубину некроз может быть трансму-ральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Различают ИМ с патологическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологического зубца Q (NONQMI).
Некоторые особенности течения ИМ при различной его локализации. Очаг поражения может находиться преимущественно на передней, нижней, боковой стенке или в заднебронхиальная астмазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке.
При переднеперегородочном ИМ, по сравнению с нижним, поражение сердечной мышцы обычно более обширное, болевой синдром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраняются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что раннее назначение р-адреноблокаторов оказывает особенно благоприятное действие на течение и исход крупноочагового ИМ на передней стенке.
При нижнем ИМ боль часто локализуется или распространяется в надчревной области, сопровождается тошнотой и рвотой, брадикардией и артериальной гипотензией. Нередко развиваются нарушения проводимости на уровне АВ соединения, распространение некроза на правый желудочек. При этой локализации некроза динамические изменения реполяризации на ЭКГ могут протекать относительно быстро, что иногда затрудняет определение стадии заболевания. При оказании неотложной помощи больным с нижним ИМ относительно противопоказан морфин, следует проявлять осторожность при назначении лекарственных препаратов, способствующих замедлению сердечного ритма или АВ проведения.
Изолированный инфаркт боковой стен-к и встречается редко и крайне трудно распознается
Ишемическая болезнь сердца 53
На ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проникающего бокового инфаркта миокарда отличаются крайней скудностью и неопределенностью. При такой локализации некроза велика вероятность наружного разрыва миокарда и тампонады сердца.
Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблюдается при распространении заднеперегородочного, заднебокового (бронхиальная астмассейн правой коронарной артерии) и реже — переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ правого желудочка проявляется артериальной ги-потензией в сочетании с одышкой при отсутствии застоя крови в легких. Могут наблюдаться парадоксальный пульс, симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе), систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V3R-V4R, где при распространении некроза на правый желудочек вместо комплексов rs на ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блока-ды, ТЭЛА
Субэндокардиальный ИМ чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяжелом кардиосклерозе. Острый бронхитычно имеет место циркулярное поражение миокарда, захватывающее переднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку. На фоне всегда обширного субэндокар-диального некроза возможно наслоение крупноочагового некроза. Эта форма ИМ склонна к рецидивирующему течению и частым осложнениям. Вовлечение папиллярных мЫлит чревато развитием СН, асистолии. При осложненном течении летальность достигает 50.
Диагностика. Для подтверждения диагноза ИМ наряду с описанными клиническими признаками служат показатели:
1) развития тканевого некроза и воспалительной реакции (неспецифические);
2) изменения активности ферментов в сыворотке крови;
3) изменения ЭКГ.
Резорбционно-некротический синдром на 2-й, реже 3-й день проявляется повышением температуры тела до 37...38 °С. Лихорадка держится до 3-7-го дня. При исследовании крови в первые дни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, как правило, умеренный. К концу 1-й недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ повышается (симптом перекреста) и нормализуется лишь к концу 3—1-й нед На 2—3-й сут появляется положительная реакция на СРБ, которая держится 1 ~2 Нед.
Следующим проявлением резорбционно-не-кротического синдрома является повышение ак -
Тивности таких ферментов, как КФК, аспартат-аминотрансфераза (асат), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), а также миоглобина.
Приводим нормальные параметры рекомендуемых к исследованию показателей. Степень и сроки их повышения при ИМ:
— миоглобин — норма 20—6 мкг/л, кратность повышения до 10 раз, максимум повышения через 6—8 ч после начала ИМ;
— КФК и ее изофермент MB — норма 0-4МЕ/л, максимум активности 12-24 ч, кратность повышения — 4—15;
— асат— норма 28—125 ммоль/л, максимум активности— 24-28 ч, кратность повышения —
2-15;
— ЛДП - норма - 15-30, ЛДГ2- норма — 50, максимум 48-96 ч, кратность повышения — 2—8.
Наибольший подъем активности КФК наступает к концу 1-х сут, нормализуется к 3—1-му дню. Очень информативный тест, однако столь же достоверное увеличение активности КФК может быть при любой в/м инъекции, например, наркотика, заболеваниях мышц, в том числе мышечных дистрофиях, миопатиях, полимиозитах; при ЭИТ, катетеризации сердца; хирургических вмешательствах; повреждении скелетных мышц при травмах, судорогах, длительной иммобилизации. Очень много причин для того, что бы бронхиты в диагностике ИМ пойти по ложному пути. Тем не менее, определение активности КФК очень важно, потому что имеется хорошая корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером ИМ.
При ИМ активность ЛДП (в основном содержащийся в миокарде) повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. Активность асат нормализуется к 3—7-му дню. Максимальные показатели миоглобина выявляются уже через 6 ч после приступа.
Исключительную диагностическую ценность на сегодняшний день имеет разработанный тест на тропонин Т и тропонин I — белки тропонино-вого комплекса миокарда.
Каждый из них имеет уникальную аминокислотную структуру, отличающуюся от таковой от тропонина поперечнополосатых мыщц, и, следовательно, их наличие в крови может быть достоверно определено. Особенностью тропонинов Т и I является то, что они находятся в кардиомио-ците в двух фракциях: свободной в цитозоле и в составе сократительных волокон. Поэтому при повреждении миокарда сначала высвобождается цитозольная фракция, давая первый пик подъема концентрации тропонина Т в крови, затем начинает высвобождаться вторая, более мед -
Ленная фракция. Благодаря этому тропонины Т и I обладают самым широким диагностическим окном, объединяя преимущества быстрых и медленных маркеров ИМ. Тропонин появляется в крови немного ранее, чем КФК-МВ (через 2,5 ч), достигает максимума через 8-10 ч (первый пик) и на 3-4-е сут (второй пик), его уровень нормализуется через 10—14 дней после приступа.
ЭКГ при инфаркте миокарда относительно специфична, но отличается низкой чувствительностью. Признаки острого нарушения коронарного кровообращения часто искажаются другими патологическими изменениями ЭКГ и всегда запаздывают по отношению к началу ангинозного приступа. Эти обстоятельства снижают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по данным различных авторов, диагностировать инфаркт миокарда лишь в 48—51 случаев.
В то же время неотложное электрокардиографическое исследование может иметь решающее значение для постановки правильного диагноза. Ценность этого метода диагностики проявляется не только при особо тяжелых или трудно дифференцируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут оказаться единственным убедительным симптомом инфаркта миокарда при относительно кратковременной и легко устраненной ангинозной боли или при других нетипичных клинических проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие электрокардиографических признаков нарушения коронарного кровообращения на фоне тяжелого многочасового болевого приступа может свидетельствовать о наличии другого заболевания (например, расслаивающей аневризмы аорты). Бесспорно, диагностировать инфаркт миокарда нужно в первую очередь по клиническим признакам, но во всех случаях, когда он может быть заподозрен, необходима экстренная оценка ЭКГ.
Подтверждение диагноза и определение ЭКГ-разновидности инфаркта миокарда имеет определяющее значение для выбора лечения, в первую очередь — содержания и объема неотложной ан-титромботической терапии.
По электрокардиографическим признакам важно различать трансмуральный субэндокарди-альный инфаркт миокарда.
При Трансмуральном (крупноочаговом) некрозе поражается более 50—70 тотщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологический зубец Q. Зубец О считают патологическим при продолжительности 0,04 с или больше, при амплитуде больше 1/3 зубца R а также если он
Появляется в грудных отведениях правее переходной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда приводит к образованию зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.
При Субэндокардиальном Инфаркте миокарда патологический зубец Q не образуется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки субэндокардиального повреждения, т. Е. Депрессия сегмента ST (максимально выраженная в отведениях V3—V5, реже — в отведениях III и avf). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте миокарда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровождаются усилением активности кардиоспецифичных ферментов или повышением содержания миокар-диальных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты всегда обширные, и хотя изменения реполяризации неточно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.
Изучение изменений ЭКГ в 12 общепринятых отведениях позволяет определить локализацию зоны повреждения. Для ИМ передней стенки левого желудочка характерные изменения ЭКГ выявляются в отведениях I, II, avl и V4, для инфаркта задней стенки (диафрагмальной области) — во II, III и avf, при поражении боковой стенки в I, avl и V5—V6, межжелудочковой перегородки — С течением времени ЭКГ при инфаркте миокарда претерпевает ряд динамических изменений. Выделяют три электрокардиографических стадии трансмурального инфаркта миокарда: острую, подострую, рубцовую.