Хроническая печеночная недостаточность

Определить частоту печеночной недостаточ­ности трудно, хотя она может возникнуть при каж­дом заболевании печени. Это связано с большой частотой гибели больных от таких смертельных ос­ложнений, как кровотечения из варикозно расши­ренных вен, тромбозы, осложнения портальной гипертензии. По нашим наблюдениям, до истин­ной печеночной недостаточности едва доживали 10—15 больных, остальные погибронхиальная астмали раньше.

Этиология. Хроническая печеночная недостаточ­ность (хпечн) возникает при прогрессировашш хро­нических заболеваний печени (цирроз, злокачествен­ные опухоли и т. Д,).

Патогенез. Печеночная недостаточность объясня­ется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным

Развитием фиброза и портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в артериальное рус­ло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике).

Нарушение многообразных функций печени со­провождается различными патологическими процес­сами. Это можетбытьтоксическое поражение головно­го мозга и общая интоксикация в связи со снижением антитоксической функции печени, массивный некроз с поступлением в кровь большого количества гистамя-ноподобных веществ и накоплением избытка амино­кислот и их «осколков». Нужно учитывать нарушение обмена белков, развитие тяжелого метаболического ацидоза, накопление продуктов распада белка с су­щественным ростом аминоазота, изменением мета­болизма мочевины, снижение синтеза протромбина и других прокоагулянтов. В механизмах развития пече­ночной недостаточности называют нарушения пище­варения, связанные с заменой процессов брожения в толстой кишке процессами гниения, в результате чего образуется большое количество пугресцина, кадаве­рина, индола, скатола, которые при наличии шунтов и нарушенной функции печени не обезвреживаются, а попадают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию.

Патогенез печеночной энцефалопатии плохо изу­чен и является предметом дискуссии. Наиболее распро­странены три теории развития печеночной энцефалопа­тии: токсическая, теория ложньгх нейротрансмиттеров и теория нарушения обмена у-аминомасляной кислоты (ГАМК). Первая из них является наиболее старой и в то же время наиболее доказанной.

У больных с хроническими заболеваниями печени может преобладать фактор портокавального шунтиро­вания и развиваться портосистемная энцефалопатия, для которой характерны более благо1триятный прогноз и нередко хроническое рецидивирующее течение. Шунты могут быть спонтанными, как внутри-, так и внепеченочными, или созданными в результате хи­рургической операции шунтирования при портальной гипертензии. Экзогенная кома (портокавальная, шун-товая, ложная кома) является терминальной стадией этого варианта энцефалопатии.

Смешанная кома возникает при развитии некроза паренхимы печени у больных циррозом при выражен­ном коллатеральном кровообращении.

Клиническая картина. Рассматривают:

— синдром дистрофии и атрофии, развитие неврита, появление анемии;

— синдром лихорадки — подъем температуры тела до 38 °С, даже до 40 °С, сопровождающийся сдвигом в лейкоцитарной формуле; не исключено истинное септическое состояние, бронхиальная астмактериемия, в том числе в связи с наличием шунтов истинная транскишечная бронхиальная астмактериемия;

— синдром желтухи — массивный некроз, со­провождающийся нарастанием желтухи;

— синдром эндокринный расстройств: сни­жение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гине­комастия, выпадение волос, атрофия молочных

Желез, матки, нарушение менструального цикла, образование и быстрое увеличение телеангио-эктазий, пальмарной эритемы, «феномен белых ногтей»;

— синдром нарушенной гемодинамики — в связи с накоплением гистаминоподобных и других вазоактивных веществ имеет место диф­фузная вазодилатация, что ведет, несмотря на увеличение СВ, кгипотензии; отечно-асцитичес-кий синдром, связанный со снижением синтеза альбумина и падением онкотического давления, вторичным гиперальдостеронизмом, задержкой натрия и с развитием гипокалиемии;

— специфический печеночный запах, связан­ный с выделением метилмеркаптана из-за нару­шения процессов деметилирования;

— геморрагический диатез из-за нарушения свертывания крови и резкого повышения потреб­ления имеющихся факторов свертывания, при­водящие к распространенным тромбозам и ДВС-синдрому, на фоне которых часты кровотечения.

Похожие записи:

Категории: