Хроническая сердечная недостаточность

Хрон ическая серд еч ная недостаточность (ХСН) — кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симп­томами, заключающееся в неспособности систе­мы кровообращения доставлять органам и тканям

Острая сердечная недостаточность 119

Необходимое для их нормального функциониро­вания количество крови. Таким образом, это дис­пропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличе­нием активности жизненных процессов; патофи­зиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для ме­таболизма в тканях.

С современных клинических позиций ХСН пред­ставляет собой Заболевание (подчеркнуто нами, авто­ры) с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузи­ей органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполне­нию или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбронхиальная астмалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Каза­лось бы мелочь: раньше синдром, теперь болезнь. Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Для хронической сердечной недостаточности ха­рактерны периодически возникающие эпизоды обос­трения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симп­томов и признаков ХСН.

Эпидемиология. Распространенность клини­чески выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0. Среди лиц старше 65 лет частота встре­чаемости ХСН возрастает до 6—10, и декомпен­сация становится самой частой причиной гос­питализации пожилых больных. Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клини­чески выраженной ХСН. За 15 лет число госпитали -

Заций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увели­чилось в 6 раз. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. Пациентов, 5-летняя выживаемость после появ­ления признаков ХСН составляет 50.

Причины. ХСН может развиться на фоне практиче-скилюбого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие нално-зологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классифи каци и особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП — нозоло­гическая единица, введенная в клиническую практику МКБ—10) приводят к развитию ХСН. Механизмы воз­никновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной со­кратимости миокарда, названным термином «ремоде-лирование левого желудочка» (ЛЖ), При ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, на­званное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная пе­рестройка миокарда, имеющая специфическое назва­ние — «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для России до настоящего вре­мени характерно развитие ХСН вследствие приобре­тенных и некогрришрованных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о Дила-тационной кардиомиопатии (ДКМП) как о при­чине ХСН. ДКМП— заболевание достаточно ред­кое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо дл я вы­бора тактики лечения каждого конкретного больного.

Принципиальная «новизна» современных пред­ставлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенса­ции в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Важными факторами на пути раз­вития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задерж­ка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (та­хикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация ло­кальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекто­ры — норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы — ангиотензин II (А-11) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологиче­ским процессом. Со временем кратковременная ком­пенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хро­ническую гиперактивацию. Последняя сопровожда­ется развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование).

При повреждении сердца ударный объем желу­дочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти. Это увеличи­вает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга). Механизм Стер­линга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулиру­ющую сокращения миокарда, частоту сердечных сокра­щений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтра­ции, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.

Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты — снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уров­нях: организменном, системном, клеточном и субкле­точном. На субклеточном уровне гипоксия иницииру­ет развитие апоптоза.

Похожие записи:

Категории: