Хронический неактивный гепатит — сшгдромы не выражены

Активный гепатит— вне активности пробы могут быть мало измененными, но обычно выра­жены все синдромы, особенно воспалительный.

Холестатический гепатит — характерен синд­ром холестаза. Диагноз должен быть подтвержден данными гистологического исследования.

Морфологическая диагностика. Величайшие возможности прижизненного морфологическо­го исследования в условиях заболеваний печени ограничены неспецифичностью большинства воспалительных реакций. Тем не менее имеют­ся характерные для конкретных форм гепатитов признаки, и мы постараемся их представить.

Достоверность гистологического заключения о вирусной природе хронического гепатита или цирроза печени значительно повышается при выявлении совокупности нескольких признаков (табл. 19).

Для характеристики патологического процес­са используют критерии степени активности и стадии гепатита.

Для Выявления Степени активности, наря» ду с биохимическими характеристиками (алат, асат, ЛДГ, у-глобулины, белковые осадочные пробы), рекомендуется также использовать полу­количественный анализ путем определения ин­екса гистологической активности (ИГА):

— хронический гепатит с минимальной ак­ивностью процесса (индекс гистологической ак­ивности по Knodell - 1—3);

— слабовыраженный хронический гепатит (индекс гистологической активности по Кпо-ell -- 4-8);

— умеренный хронический гепатит (индекс гистологической активности по Knodell — 9—12);

— тяжелый хронический гепатит (индекс гис­тологической активности по Knodell — 13-18).

Определение индекса гистологической ак­тивности no Knodell предполагает оценку: вы­раженности перипортальных некрозов, включая мостовидные, в бронхиальная астмаллах от 0 до 10; выраженности внутридольковых фокальных некрозов и дистро­фии гепатоцитов — от 0 до 4 бронхиальная астмаллов; воспалитель­ной инфильтрации в портальных трактах— от 0 до 4 бронхиальная астмаллов.

Индекс активности процесса по Knodell также предполагает определение выраженности фиброза, но следует подчеркнуть, что этот показатель имеет отношение не к активности, а к стадии (хрониза-ции) патологического процесса в печени.

Стадии хронического гепатита: 0.Фиб-роз отсутствует; 1. Слабый фиброз (портальный

И перипортальный); 2. Умеренный (порто-пор­тальные септы); 3. Тяжелый (порто-центральные септы); 4. Цирроз печени (по-видимому, целесо­образно выделять активный и неактивный цирроз печени).

Для Гепатита В Характерны матовостекло-видные гепатоциты, представленные крупны­ми клетками с эксцентричным ядром и бледной слабоэозинофилъной цитоплазмой, насыщен­ной гликогеном (маркер hbsag). Выгавляются «песочные ядра» гепатоцитов — просветленные, с наличием ободка хроматина по периферии и мелкогранулярными включениями, создающими впечатление «песка» (маркер hbcorag). Ацидо­фильная дистрофия гепатоцитов характеризуется повышенной эозинофилией цитоплазмы. Тельца Каунсилмена, представляющие собой округлые образования с эозинофильной цитоплазмой и ос­татками ядра, располагаются между печеночными

Бронхиальная астмалками «ли в просвете синусоилов, как исход ко-агуляционного некроза ацндофильно сморщен­ных гепатоцитов. Лимфоциты, непосредственно контактирующие с гепатоцитами, имеют вокруг цитоплазмы узкий светлый ободок, свидетель­ствующий об их цитотоксической активности. В паренхиме и/или в портальных трактах имеют­ся клеточные инфильтраты различной плотности. Гидропическая дистрофия завершается цитоли­зом и некрозами гепатоцитов (моноцеллюлярны-ми, мелко - и крупноочаговыми). Крупноочаго­вые некрозы носят наименование ступенчатых, мостовидных и мультилобулярных.

Гепатит С Часто проявляется аналогичны­ми морфологическими изменениями печени, но может отличаться от гепатита В некоторыми при­знаками, такими как: сочетание жировой и гидро-пической дистрофии; лимфоидные фолликулы, располагающиеся в портальных трактах или ин-тралобулярно; наличие лимфоцитов в синусоидах в виде «цепочек»; поражение желчных протоков и их пролиферация.

Алкогольное поражение печени. Наиболее ха­рактерные признаки: накопление алкогольного гиалина в дистрофичных гепатоцитах, что явля­ется следствием извращения синтеза белка гепа-тоцитами на фоне жировой дистрофии и накоп­ления в паренхиме триглицеридов (алкогольный гиалин представлен разнообразной величины формы эозинофильными массами в цитоплазме гепатоцитов; цитоплазма гепатоцитов, как прави­ло, значительно увеличена в объеме и находится, по сути, в преднекротическом состоянии; тельца Маллори образуются после моноцеллюлярнгх не­крозов таких гепатоцитов, а алкогольный гиалин располагается внеклеточно); жировая дистрофия, которая может быть мелко - и среднекапельной, вплоть до образования жировых кист, что харак­теризует стеатоз печени; инфильтрация паренхи­мы и портальных трактов полиморфноядерными гранулоцитами, особенно вокруг телец Маллори; инфильтрация лимфоцитами и макрофагами с ци-тотоксическими признаками; мелко - и крупнооча­говые некрозы паренхимы; соединительнотканные септы с формированием ложных долек.

Категории: