Очень трудно угнаться за успехами кардиоло­гии. Только успели утвердиться хирургические ме-Гощй Лечения, и казалось, что все проблемы будут сняты, как выяснилось, что в дооперативной «ста­дии» возможности кардиологов-терапевтов далеко не исчерпаны. Установление генетической природы всех (большинства) хронических заболеваний серд­ца и сосудов позволило не только верифицировать само заболевание, но и прогнозировать его возник­новение. Последние достижения в диагностике и лечении конкретных заболеваний будут изложены в соответствующих разделах. Здесь необходимо ос­тановиться на наиболее привлекательном, перспек­тивном и универсальном способе лечения многих болезней. Речь идет об использовании стволовых клеток. Не только за рубежом, но и у нас уже поя­вились работы по успешному использованию ство­ловых клеток для лечения инфаркта миокарда, правда, пока в эксперименте. В наше время это не должно разочаровывать, поскольку путь в клинику теперь стал много короче. И действительно, метод лечения сердечно-сосудистых заболеваний клеточ­ными трансплантатами реально разработан совме­стно специалистами Биотехнологической компании и Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бронхиальная астмакулева РАМН под руководством ЛЛ. Бо-керия, Д. В. Гольдштейна и Н. П. Бочкова и уже ра­ботает.

Анализируя последние публикации, склады­вается впечатление, что найден общий механизм большинства (если не всех) сосудистых заболева­ний. Речь идет о дисфункции эндотелия. Детальное изучение следствия расстройств эндотелиальной функции позволяет говорить о сердечно-сосудис­том континууме (подробнее об этом чуть позже), в который можно включить и атеросклероз, и ар­териальную гипертензию, и ИБС, и большинство

Васкулитов. Лет 10 назад мы в поисках генетической особенности разных форм гипертоний просмотре­ли выполненные в мире работы по верификации генетических расстройств при эссенциальной и почечной гипертензии. В результате этих поисков мы обнаружили, что при эссенциальной гипертен­зии, ИБС, гломерулярных заболеваниях почек и… NB!— При сердечной недостаточности задействова­ны одни и те же гены. В свете общности участия эн­дотелия все становится понятным. Но что заставило вздрогнуть, так это генетическая обусловленность сердечной недостаточности! Мы-то всегда счита­ли, что СН — результат перегрузки сердца. И тут мы вспомнили, что один больной переносит инфаркты почти как грипп, а другой погибронхиальная астмает после первого и даже не слишком тяжелого инфаркта.

Роль эндотелия в формировании ССЗ настолько велика, а освещенность этой проблемы настолько мала, что мы считаем своим долгом остановиться на этом вопросе более детально. Совсем не случайно, что за фундаментальные и клинические исследова­ния по изучению роли дисфункции эндотелия (ДЭ) в патогенезе ССЗ и поиску способов эффективной ее коррекции Ф. Мурад, Р. Фуршгот и Л. Игнарро в 1998 г. Получили Нобелевскую премию [Небие-ридзе Д. Б.]. Согласно современным взглядам, эндо­телий представляет собой монослой клеток, высти­лающий внутреннюю поверхность сосудов, который является аутокринным, паракринным и эндокрин­ным органом с многочисленными регуляторными функциями. Острый бронхитщая масса эндотелия у человека ко­леблется в пределах 1600—1900 г, что больше массы печени. Эндотелий участвует в регуляции сосудистого тонуса, гемостаза, иммунного ответа, миграции кле­ток крови в сосудистую стенку, синтеза факторов вос­паления и их ингибиторов, осуществляет бронхиальная астмарьерные функции. ДЭ— это прежде всего дисбронхиальная астмаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов, с одной стороны (простациклин, тканевый активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиаль-ного гиперполяризующего фактора), и вазоконс –