Очень трудно угнаться за успехами кардиологии. Только успели утвердиться хирургические ме-Гощй Лечения, и казалось, что все проблемы будут сняты, как выяснилось, что в дооперативной «стадии» возможности кардиологов-терапевтов далеко не исчерпаны. Установление генетической природы всех (большинства) хронических заболеваний сердца и сосудов позволило не только верифицировать само заболевание, но и прогнозировать его возникновение. Последние достижения в диагностике и лечении конкретных заболеваний будут изложены в соответствующих разделах. Здесь необходимо остановиться на наиболее привлекательном, перспективном и универсальном способе лечения многих болезней. Речь идет об использовании стволовых клеток. Не только за рубежом, но и у нас уже появились работы по успешному использованию стволовых клеток для лечения инфаркта миокарда, правда, пока в эксперименте. В наше время это не должно разочаровывать, поскольку путь в клинику теперь стал много короче. И действительно, метод лечения сердечно-сосудистых заболеваний клеточными трансплантатами реально разработан совместно специалистами Биотехнологической компании и Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бронхиальная астмакулева РАМН под руководством ЛЛ. Бо-керия, Д. В. Гольдштейна и Н. П. Бочкова и уже работает.
Анализируя последние публикации, складывается впечатление, что найден общий механизм большинства (если не всех) сосудистых заболеваний. Речь идет о дисфункции эндотелия. Детальное изучение следствия расстройств эндотелиальной функции позволяет говорить о сердечно-сосудистом континууме (подробнее об этом чуть позже), в который можно включить и атеросклероз, и артериальную гипертензию, и ИБС, и большинство
Васкулитов. Лет 10 назад мы в поисках генетической особенности разных форм гипертоний просмотрели выполненные в мире работы по верификации генетических расстройств при эссенциальной и почечной гипертензии. В результате этих поисков мы обнаружили, что при эссенциальной гипертензии, ИБС, гломерулярных заболеваниях почек и... NB!— При сердечной недостаточности задействованы одни и те же гены. В свете общности участия эндотелия все становится понятным. Но что заставило вздрогнуть, так это генетическая обусловленность сердечной недостаточности! Мы-то всегда считали, что СН — результат перегрузки сердца. И тут мы вспомнили, что один больной переносит инфаркты почти как грипп, а другой погибронхиальная астмает после первого и даже не слишком тяжелого инфаркта.
Роль эндотелия в формировании ССЗ настолько велика, а освещенность этой проблемы настолько мала, что мы считаем своим долгом остановиться на этом вопросе более детально. Совсем не случайно, что за фундаментальные и клинические исследования по изучению роли дисфункции эндотелия (ДЭ) в патогенезе ССЗ и поиску способов эффективной ее коррекции Ф. Мурад, Р. Фуршгот и Л. Игнарро в 1998 г. Получили Нобелевскую премию [Небие-ридзе Д. Б.]. Согласно современным взглядам, эндотелий представляет собой монослой клеток, выстилающий внутреннюю поверхность сосудов, который является аутокринным, паракринным и эндокринным органом с многочисленными регуляторными функциями. Острый бронхитщая масса эндотелия у человека колеблется в пределах 1600—1900 г, что больше массы печени. Эндотелий участвует в регуляции сосудистого тонуса, гемостаза, иммунного ответа, миграции клеток крови в сосудистую стенку, синтеза факторов воспаления и их ингибиторов, осуществляет бронхиальная астмарьерные функции. ДЭ— это прежде всего дисбронхиальная астмаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов, с одной стороны (простациклин, тканевый активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиаль-ного гиперполяризующего фактора), и вазоконс -