Вазоконстрикцию и задержку натрия. Вформировании АГ существенную роль играет дисфункция эндотелия, вчастности — снижение продукции NO, Однако умень­шение высвобождения NO— не единственный путь, с помощью которого ДЭ участвует в формировании АГ. ДЭ при АГ может развиться и вследствие повышенной деградации NO при нормальной его выработке в эн-дотелиоцитах, а также в связи с первичным дефектом L-аргининового пути синтеза NO.

Активация прессорного цикла, в свою очередь, ак­тивизирует депрессорную систему простагландинов. Некоторое время эти системы могут находиться в рав­новесии, но после истощения депрессорной системы произойдет закрепление АГ.

В 2002 г. Была открыта еще одна система, альтер­нативная прессорной РААС, — система депрессор-ного ангиотензина. В общих чертах она функциони­рует следующим образом. Под влиянием ренина из ангиотензиногена образуются два типа A-I: AT1-10 и АТ1-9. Далее под действием АЛФ1 из ATI—10 об­разуется привыгчный нам А-И (ATI— 8), а под дей­ствием АПФ2 — новый «депрессорный» A-II (ATI—7). Эти данные настолько свежи, что реальное их ос­мысление потребует времени.

Таким образом, обобщим: рассматривается еди­ная форма генетически обусловленной стойкой хро­нической АГ (гипертоническая болезнь, ЭГ). Факторы риска ее закрепления (факторы акселерации) — избы­точное потребление поваренной соли, заболевания почек, надпочечников, почечных артерий. Закрепле­ние АГ реализуется через повышение общего пери­ферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса, ОЦК.

Гипертрофия левого желудочка сердца, стольхарак-терная для больных гипертонической болезнью, всегда опережает формирование устойчивого гипертензивно-го синдрома. Она обусловлена повышенной активнос­тью РААС, что обусловливает не только гипертонию, но и гипертрофию миокарда, стимуляцию факторов рос­та, клеточную пролиферацию, усиленную наработку соединительно-тканного матрикса, развитие кардиос­клероза. Иначе говоря, все названные струк­турные изменения являются патогенетическим меха­низмом АГ, а не ее следствием.

Сегодня в увлечении генетикой, новыми данными о роли эндотелия возникает определенный перекос в нашем представлении: в понимании сути заболевания и, соответственно, подходах к терапии мы гонимся за новизной, пренебрегая «хорошо забытым» старым. Это можно понять, но не принять. Напомним (может быть, кого-нибудь проймет) давно известные истины. Острый бронхитыч­но наша пища содержит около 10—15 г соли каждый день. Это значительно превышает норму. Известно, что в состоянии физиологического равновесия натрий (как известно, химическая формула соли nacl) выводит­ся из организма в минимальных количествах, так что, в принципе, человеку достаточно 0,5 г соли в сут. Избы­ток соли — основная причина возникновения избытка жидкости. При этом увеличивается общее количество циркулирующей крови (ее жидкой части— плазмы) в сосудах. Отсюда увеличение нагрузки на сердце и, естественно, подъем давления. Однако Na являет­ся неотъемлемой частью жизнедеятельности каждой

Клетки живого организма, поэтому вместе с водой он проникает во все клетки, вызывая их отек, в том числе и отек эндотелиоцитов. При этом уменьшается про­свет сосудов, что является вторым, весьма важным механическим компонентом подъема АД. Отекшие эндотелиальные клетки значительно снижают свою функциональную способность, а ведь именно они яв­ляются основными регуляторами давления. Как уже было сказано, эндотелиальные клетки выстилают все сосуды в один слой, а капилляры и вовсе состоят толь­ко из них, и если их собрать и взвесить, то вес составит почти 2 кг— это больше, чем вес печени! После «меха­нического» подъема артериального давления начина­ют «работать» различные эндокринные, гормональные и др. Механизмы, направленные не только на подъем, но и на поддержание повышенного давления. При­чем логика довольно проста: из-за сужения сосудов в различные органы и ткани организма начинает пос­тупать меньше крови, и для их полноценного кровос­набжения сердце начинает сокращаться чаше (вот Вам и причина тахикардии при подъеме АД). Однако при этом может значительно уменьшаться сердечный вы­брос, и организм принимает «волевое» решение еще больше сузить сосуды (т. Е. Поднять давление). Продол­жающееся неадекватное снабжение органов кровью (несмотря на «принятые организмом меры») вызывает задержку выделения Na, что бы бронхиты увеличить количество (объем) крови (помните— Na задерживает воду!). Та­ким образом, замыкается масса порочных кругов, вы-зытающих и поддерживающих высокое давление. Дру­гими словами, возникает гипертоническая болезнь.