Заболевания щитовидной железы

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОСТРЫЙ БРОНХИТ

Диффузный токсический зоб (синонимы: бронхиальная астмазедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловлен­ный дефект иммунной системы, в результате чего клетки продуцируют антитела, способные оказы­вать стимулирующий эффект на щитовидную же­лезу (ДТЗ).

Эпидемиология Соотношение числа болеющих мужчин и женщин при ДТЗ составляет 1:10.

Этииология Причины тиреотоксикоза:

J. Повышенная продукция тиреоидных гормонов 1ЩК моЖет быть:

ТТГ-независимой: при ДТЗ— болезнь Грейвса— Бронхиальная астмазедова; функциональной автономии (ФА) ЩЖ уни -

Фокальной ФА (в том числе — тиреотоксическая адено­ма); мультифокальной ФА (в том числе многоузловой токсический зоб); диссеминированной ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоци-тов в виде мелкоузловых ареалов); йод-инауцированно-го тиреотоксикоза — (йод-Бронхиальная астмазедов); высокодифферен-цированном раке ЩЖ гестационном тиреотоксикозе; хорионкарциноме, пузырном заносе; аутосомно-доми-нанТном неиммуногенноМ тирЕотоксикозе.

ТТГ-зависимой: при ТТГ — продуцирующей аде­номе гипофиза (тиреотропинома); синдроме неадек­ватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

II. Повышенная продукция тиреоидных гормонов может быть ятрогенной и артифициальной.

III. Продукция тиреоидных гормонов Те ЩЖ~ при struma ovarii, функционально активных метастазах рака ЩЖ

Патогенез. В настоящее время основное значение в развитии заболевания придается генетически обус­ловленным изменениям в системе иммунного контроля

Заболевания Щитовидной Железы 517

С нарушением функции Т-супрессоров, пролифераци­ей запрещенных клонов лимфоцитов и их сенсибилиза­цией с шгтотоксическим действием Т-лимфоцитов на клетки-мишени ШЖ Иммунокомпетентные Т-лим-фошпы, реагируя с аутоантигенами ШЖ, стимулиру­ют образование аутоантител, которые, в свою очередь, наделены способностью вызывать гипертрофию ШЖ и ее гиперфункцию. Для суммарного обозначения раз­личных тиреостимулирующих факторов пользуются термином «тиреостимулирующие иммунотобулины» (ТСИ). Все они являются иммуноглобулинами класса G, способны успешно конкурировать с тиреотропным гормоном (TIT) за места связывания с рецепторами ТТТ и тем самым оказывать стимулирующий эффект на ШЖ Уровень ТТТ при этом, как правило, понижа­ется. Патогенез основных клинических проявлений болезни связан с влиянием избытка тиреоидн1х гор­монов на основные органы и системы — в первую оче­редь, ЦНС, ССС и др. Часть симптомов обусловлена калоригенным эффектом тиреоидных гормонов, ко­торый проявляется стимуляцией тканевого дыхания, повышением основного обмена, ускорением метабо­лизма многих гормонов и др. Многообразие эффектов триеоидных гормонов объясняет разнообразие клини­ческих проявлений заболевания.

Клинические проявления. Наиболее чувстви­тельна к избытку тиреоидных гормонов ЦНС, по­этому первые симптомы связаны с нарушением функции коры головного мозга. Больные жалу­ются на повышенную психическую возбудимость, раздражительность, плаксивость, обидчивость, нарушение сна. Появляются особенности поведе­ния — торопливость, суетливость, непоследова­тельность, многословие. Повышение основного обмена сопровождается усилением деятельности ряда желез — сальных, потовых, стимулируется теплопродукция, теплоотдача. Больные жалуют­ся на чувство жара, одышку, потливость, серд­цебиение. Кожа становится теплой, мягкой, элас­тичной. Повышенное теплоотделение иногда приводит к появлению жажды. Усиленный мета­болизм кортизола стимулирует выработку АКТГ, с чем связана гиперпигментация кожи (симптом, свидетельствующий о тяжести тиреотоксикоза и опасности развития острой недостаточности коры надпочечников в условиях стресса!). Харак­терно интенсивное похудание при сохраненном или повышенном аппетите, учащенный стул, на­рушения в половой сфере. Одним из постоянных симптомов тиреотоксикоза является мышечная слабость, которая может носить генерализован­ный характер или захватывает отдельные группы мышц. Редкое осложнение тиреотоксикоза — пе­риодический паралич (пароксизмальная миопле-гия), Частым признаком заболевания Является Диффузное увеличение ШЖ.

Наиболее важные проявления тиреотоксико­за — изменения ССС. Частый симптом — тахи­кардия. По мере прогрессирования миокардио -

Дистрофии тахикардия сменяется мерцательной аритмией (МА). Вначале она носит пароксиз-мальный характер, а затем становится постоян­ной. Миокардиодистрофия с МА и развитием СН часто определяют прогноз заболевания.

Не менее серьезное осложнение ДТЗ — тирео-токсический криз, который может развиться на фоне стрессовой ситуации, присоединения интер-куррентного заболевания, оперативного вмеша­тельства при неустраненном тиреотоксикозе и др. Резкое повышение уровня тиреоидных гормонов может сопровождаться острой недостаточностью коры надпочечников, что в сочетании с тяжелой тиреотоксической миокардиодистрофией может привести к смертельному исходу.

Довольно часто при ДТЗ наблюдается офталь-мопатия, которая появляется на разных этапах за болевания — в «разгар» тиреотоксикоза, задолго до основных симптомов или на фоне лечения и успешного устранения тиреотоксикоза. Наиболее типичное проявление офтальмопатии — экзоф­тальм — обусловлен увеличением объема ретро-булъбронхиальная астмарной клетчатки за счет «студнеобразных» гидрофильных масс, содержащих большое ко­личество белков, мукополисахаридов. Тяжелые формы офтальмопатии проявляются нарушением смыкания век, парезом глазодвигательной муску­латуры, признаками атрофии зрительных нервов, глаукомой, язвами роговицы и др. Имеется реаль­ная опасность утраты зрения. Субъективно боль­ные отмечают светобоязнь, слезотечение, «ощу­щение песка», «двоение в глазах», головные боли.

У части больных офтальмопатия сочетается с так называемой претибиальной микседемой — инфильтративной дермопатией на голенях, сто­пах. Поверхность кожи становится грубо шерохо­ватой, желтовато-коричневой. Нередко больные ощущают зуд, парестезии, иногда субъективные ощущения отсутствуют.

Классификация. Различают легкую, среднюю и тяжелую степень выраженности тиреотоксико­за. Легкая степень Характеризуется возбудимос­тью, повышенной утомляемостью, похуданием на 10-15 от исходной массы тела, тахикардией до 100 уд/мин. При тиреотоксикозе Средней сте­пени тяжести Имеются выраженные клиничес­кие признаки заболевания, снижение массы тела достигает 20 от исходной, ЧСС возрастает до 120 уд/мин. При Тяжелом тиреотоксикозе От­мечаются резко выраженные клинические при­знаки заболевания, практически утрачивается работоспособность, ЧСС превышает 120 уд/мин. К тяжелому тиреотоксикозу относят также слу­чаи данного заболевания, когда у больных разви­ваются осложнения со стороны органов и систем (МА, кардиомегалия с СН, Токсический гепатит, тиреотоксический криз).

Диагностика. Характерно повышение концен­трации тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); уровень ХТГ, как правило, снижен. Нередко выывляются AT к различным элементам тканей ЩЖ Характерны гипохолесте-ринемия, повышение основного обмена. Широко используется радиологический метод исследова­ния, основанный на способности ЩЖ избира­тельно накапливать йод. Радиоактивный йод вво­дят внутрь в индикаторной дозе, равной 1 мкки, после чего определяется активность над железой (в процентах от индикаторной дозы) через 2, 6, 24, 48 ч дистантным методом. У здоровых макси­мум накопления достигается к 24 ч и не превыша­ет 50. Гипертиреоидный тип захвата характери­зуется повышенным накоплением в первые часы (через 2 и 6 ч) с последующим спадом. Иногда может наблюдаться так называемый «невроти­ческий» тип, характеризующийся повышенным накоплением во всех точках исследования. Этот тип часто имеет место у больных с выраженным неврозом. Иногда появляется необходимость дифференцировать токсический зоб и невроз. В этом случае информативна супрессивная пробронхиальная астма с трийодтиронином (Т3). Прием 100 мкг Т3 в тече­ние 10 дней вызывает снижение захвата йода ЩЖ у здоровых людей более чем на 50 от исходного уровня (что свидетельствует о сохранности меха­низмов регуляции между гипофизом и ЩЖ). От­сутствие подавления наблюдается у больных ток­сическим зобом. Радионуклидное сканирование выполняется при подозрении на узлов

Или дистопию ЩЖ. Следует учитывать, что йодо-содержащие продукты, лекарственные вещества и рентгеноконтрастные средства (кордарон, йо-динол и др.) Насыщают железу йодом и занижают показатели его захвата.

Определенное значение имеют УЗИ ЩЖ, пункционная биопсия.

Перспективным методом диагностики и кон­троля эффективности лечения является исследо­вание концентрации ТСИ.

Лечение может быть консервативным и хирур­гическим.

Тиреостатические препараты:

I. Тиреостатики типа тиомидамина. Основ­ной механизм действия — подавление синтеза гормонов щитовидной железы путем подавления тироксипероксидазы. Это объясняет, почему тио-намиды при всех формах гилертиреоза, возника­ющих ь результате выделения уже образованных гормонов щитовидной железы, оказываются не­эффективными. Кроме того, тионамиды обла­дают иммуномодуляторным действием. В связи с терапией снижаются TSH-рецептор-антитела, растворимые FL-2 и уменьшаются IL-6-рецепто -

Ры. При этом удалось наблюдать индукцию апоп-тоза интратиреоидальных лимфоцитов, понижен­ную HLA-класса-П-экспрессию, а также другие иммуносупрессивные эффекты. Кроме назван­ных механизмов действия РТА могут блокировать конверсию Т4 в биологически активные Т3.

Категории: